Chimiothérapie : Libre accès
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Abstrait

État de stress et cognitif des patients atteints de cancer et soumis à un cathétérisme échographique PICC : une enquête par questionnaire

Meng Ai Feng

Contexte : La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire interstitielle incurable, progressive et mortelle caractérisée par des lésions du tissu pulmonaire et une augmentation de la matrice extracellulaire (MEC). Les cellules épithéliales alvéolaires (MA) sont les principales cellules cibles qui peuvent directement favoriser l'apparition de la fibrose pulmonaire par l'acquisition d'un phénotype mésenchymateux par la transition épithéliale-mésenchymateuse (TEM). La néférine, un composant des herbes chinoises, est considérée comme impliquée dans l'activité antifibrotique dans la fibrose pulmonaire expérimentale. Cependant, son mécanisme n'est pas clair. Dans cette étude, nous explorons la régulation de la néférine dans la TEM induite par le TGF-β dans le modèle de fibrose pulmonaire et illustrons son mécanisme d'action.

Méthodes : La lignée de cellules épithéliales alvéolaires A549 a été stimulée par TGF-β1 avec ou sans prétraitement à la néférine. Des variations morphologiques et l'expression de marqueurs liés à l'EMT, notamment l'E-cadhérine, la β-caténine-SMA et la vimentine, ont été détectées. Les expressions de Smad2, p-Smad 2, Smad3 et p-Smad3 ont été mesurées.

Résultats : Les cellules A549 traitées au TGF-β1 ont été transformées en une morphologie mésenchymateuse avec moins d'expression d'E-cadhérine, de β-caténine et plus d'expression d'a-SMA et de vimentine. L'ajout de néférine a inhibé le changement du phénotype mésenchymateux induit par le TGF-β1. De plus, la néférine a inhibé l'augmentation induite par le TGF-β1 de l'expression de p-Smad2 et p-Smad3.

Conclusions : Notre étude montre que la néférine inhibe l’EMT induite par le TGF-β1 dans le modèle de fibrose pulmonaire via la voie de signalisation du TGF-β.