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Abstrait

Quelle proportion des anomalies structurelles et fonctionnelles cérébrales observées chez les enfants atteints de troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale s’explique par leur exposition prénatale à l’alcool et par leurs autres risques prénatals et postnatals ?

Susan J. Astley Hemingway, Julian K. Davies, Tracy Jirikowic, Erin Olson

Contexte : Les personnes ayant subi une exposition prénatale à l'alcool (EPA) présentent souvent une multitude d'autres facteurs de risque prénatals (par exemple, exposition au tabac et à d'autres drogues illicites, soins prénatals médiocres) et postnatals (par exemple, placements multiples dans des foyers, violences physiques/sexuelles, faible statut socio-économique), qui contribuent tous probablement à leurs résultats indésirables.

Méthodes : Une batterie complète d'examens neuropsychologiques, couplée à une imagerie par résonance magnétique, a été administrée à des enfants atteints de troubles du spectre de l'alcoolisation fœtale (TSAF) en 2009. Les participants à l'étude diagnostiqués avec un TSAF par l'Université de Washington à l'aide du code à 4 chiffres du TSAF ont été comparés à des pairs au développement normal sans EPA. Les données de cette étude IRM ont été utilisées pour explorer la proportion de variance dans les anomalies structurelles et fonctionnelles cérébrales expliquées par l'EPA et 14 autres facteurs de risque prénatals et postnatals.

Résultats : L’EPA était le facteur de risque dominant expliquant la plus grande proportion de variance dans la taille régionale du cerveau (cerveau total, lobe frontal, noyau caudé, hippocampe et corps calleux) et dans la fonction cérébrale (intellect, réussite, mémoire, langage, fonction exécutive, motricité, adaptation, comportement-attention et symptômes de santé mentale). Les autres facteurs de risque prénatals et postnatals étaient 3 à 7 fois plus répandus que dans la population générale. Individuellement, chaque facteur de risque expliquait une proportion statistiquement significative, mais plus faible de variance dans l’issue cérébrale par rapport à l’EPA. Ensemble, la proportion de variance expliquée par la présence de multiples risques prénatals et postnatals rivalisait avec celle de l’EPA.

Conclusion : Une meilleure compréhension de l’impact des autres facteurs de risque prénatals et postnatals sur les résultats neurodéveloppementaux des personnes atteintes de TSAF peut éclairer des stratégies de prévention et d’intervention plus efficaces.