ISSN: 2329-8901
Khalil Azizpour, Kok van Kessel, Ruud Oudega et Frans Rutten
Processus d'agrégation plaquettaire induit par l'activation plaquettaire et l'agoniste dans la pathogenèse de l'endocardite infectieuse (EI), des symptômes de bactériémie ou d'autres complications thrombotiques et des maladies cardiovasculaires. L'activation des plaquettes par des souches de bactéries lactiques probiotiques est considérée comme un facteur d'initiative thrombotique contribuant au développement et à la progression de l'endocardite à Lactobacillus . L'objectif principal de la présente étude était d'évaluer l'effet d'amélioration immunologique des souches probiotiques L. plantarum , L. acidophilus et L. rhamnosus sur l'activation des plaquettes sanguines. La cytométrie de flux sur sang frais entier a été utilisée pour mesurer l'expression de la p-sélectine et la liaison du fibrinogène aux niveaux basaux et après stimulation par des agonistes plaquettaires et des souches de bactéries lactiques probiotiques. L'activation plaquettaire a été déterminée par marquage avec un anticorps anti-fibrinogène humain conjugué au FITC et un anticorps anti-CD62p humain conjugué à la phycoérythrine (PE) avant analyse par cytométrie de flux. Le peptide activateur du récepteur de la thrombine-6 (TRAP-6) a été utilisé comme contrôle positif. Le pourcentage de plaquettes CD62p-positives, les profils de diffusion de la lumière des plaquettes activées par l'agoniste et les conjugués au FITC ont été utilisés pour identifier l'occurrence et le degré d'activation plaquettaire. Les souches de bactéries lactiques probiotiques incluses dans cette étude n'ont montré aucun effet sur l'activation spontanée des plaquettes sanguines humaines. Ces souches d'essai n'ont pas non plus réussi à exacerber ou à diminuer la propriété d'activation plaquettaire lorsqu'elles ont été co-incubées avec l'agoniste plaquettaire TRAP-6. Il s'agit donc du premier rapport in vitro montrant la sécurité d'un groupe de bactéries lactiques probiotiques en termes de leur potentiel à contribuer à la pathogenèse des symptômes endocardiaux infectieux (IE), de bactériémie ou d'autres troubles thrombotiques et complications cardiovasculaires corrélées en initiant l'activation plaquettaire.