Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Mécanismes moléculaires de l'hypertrophie cardiaque liée à l'âge dans le modèle de rat F344XBN

Nandini DPK Manne, Sunil K Kakarla, Arvapalli Ravikumar, Kevin M Rice et Eric R Blough

Contexte : Le cœur vieillissant subit des changements bien caractérisés dans sa structure et sa fonction. Des études récentes suggèrent que l'augmentation du stress oxydatif liée à l'âge est associée à une augmentation de l'apoptose des cardiomyocytes et à une possible hypertrophie compensatoire des cardiomyocytes restants. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents restent obscurs. Le but de cette étude est d'examiner les mécanismes moléculaires possibles sous-jacents à l'hypertrophie liée à l'âge observée dans les cœurs de rats mâles F344XBN.

Méthodes et résultats : Des rats mâles F344XBN âgés de 6, 27, 30, 33 et 36 mois ont été divisés en cinq groupes et ont été utilisés pour examiner les mécanismes moléculaires sous-jacents à l'hypertrophie cardiaque liée à l'âge par coloration immunohistochimique et immunoblot. Comparé aux animaux de 6 mois, le rapport poids cœur/poids corporel est resté inchangé chez les rats de 27 et 30 mois, alors qu'il a augmenté significativement de 27 ± 5 % et 38 ± 7 % chez les rats de 33 et 36 mois, respectivement (P < 0,05). Conformément à ces données, une analyse morphologique semi-quantitative a suggéré que la section transversale moyenne des fibres des cardiomyocytes était cinq et neuf fois plus élevée chez les animaux de 33 et 36 mois, respectivement (P < 0,05). L’augmentation de la taille des cardiomyocytes s’accompagnait de l’hyperphosphorylation de plusieurs molécules de signalisation différentes impliquées dans la voie de signalisation ERK 1/2-Akt (P<0,05).

Conclusion : Prises ensemble, ces données suggèrent que l’hypertrophie des cardiomyocytes liée à l’âge dans le cœur du rat F344XBN est associée à des altérations de la signalisation ERK1/2 et Akt.