Journal des probiotiques et de la santé
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Abstrait

Lactobacillus et Bifidobacterium favorisent la réponse immunitaire antibactérienne et antivirale dans les macrophages humains

Davies TS, Plummer SF, Jack AA, Allen MD et Michael DR

Objectif : L'objectif de cette étude était d'identifier le potentiel immunomodulateur de deux consortiums de bactéries lactiques, « Lab4 » et « Lab4b », en utilisant des macrophages humains comme système modèle in vitro.
Méthodes : Des macrophages dérivés de monocytes THP-1 ont été exposés aux métabolites de Lab4 ou Lab4b. Une RT-qPCR a été réalisée sur les macrophages pour déterminer l'expression de l'ARNm marqueur M1 pro-inflammatoire (IL-1β, IL-18 et CD80) ou M2 anti-inflammatoire (CD206) en plus de l'expression de l'ARNm de la protéine IL-1β et de l'inflammasome (NLRP3, Caspase-1, NLRP1, NLRC4 et AIM2). Résultats : Résultats : Les métabolites Lab4 et Lab4b ont favorisé un phénotype M1 dans les macrophages in vitro en augmentant l'expression de l'ARNm de l'IL-1β, de l'IL-18 et du CD80 et en réduisant l'expression de l'ARNm du CD206. L'induction de la protéine IL-1β
a suggéré l'implication de l'inflammasome. L'expression de l'ARNm de NLRP3, Caspase-1, NLRP1 et AIM2 a été induite par Lab4 et l'expression de l'ARNm de NLRP3 et Caspase-1 a été induite par Lab4b, suggérant différents modes d'action potentiels des deux consortiums. Les métabolites Lab4 et Lab4b, en combinaison avec ce défi LPS et ATP, ont encore amélioré l'expression de l'ARNm et de la protéine IL-1β, accompagnée de différents profils d'expression d'ARNm des gènes de l'inflammasome par les deux consortiums. Lab4 et Lab4b ont également induit l'expression de l'ARNm et de la protéine du gène de réponse antivirale, IL-12. En combinaison avec le défi Poly I:C, Lab4 a induit davantage la protéine IL-12, tandis que Lab4b a induit davantage l'ARNm IL-12p25/IL-12p40, soulignant davantage les différences potentielles. Les deux consortiums ont également été capables d'induire la phagocytose des particules d'E. coli.
Conclusion : Les données générées par cette étude suggèrent le potentiel d'un contrôle dépendant de l'organisme de la réponse immunorégulatrice observée dans les macrophages humains.