Journal de la science cellulaire et de la thérapie
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Abstrait

Application de l'hypoxie pour établir des modèles de transition épithéliale-mésenchymateuse dans les lignées cellulaires de carcinome à cellules rénales

Baoan Hong, Changhua Zhou, Xin Du, Siqi Chen, Xiaohu Deng, Shayiremu Duoerkun, Qing Li, Yong Yang, Kan Gong et Ning Zhang

Français : Objectif : Établir des modèles de transition épithélio-mésenchymateuse (EMT) dans des lignées cellulaires de carcinome à cellules rénales par hypoxie induite par CoCl2.
Matériel et méthodes : Les lignées cellulaires de carcinome à cellules rénales A498 et 786-O ont été utilisées dans l'expérience et le CoCl2 a été utilisé pour simuler l'hypoxie. Les cellules cancéreuses ont été cultivées avec différentes concentrations de CoCl2. Des changements de morphologie et de cytoactivité ont été détectés pour obtenir la concentration optimale de CoCl2 pour simuler l'hypoxie. Après traitement au CoCl2, les cellules ont été soumises à une analyse par transfert Western pour tester l'expression de HIF-1α et les changements de molécules liées à l'EMT (E-cadhérine, fibronectine).
Résultats : Les conjonctions cellulaires des groupes traités au CoCl2 étaient lâches et dispersées par rapport au témoin. L'effet du CoCl2 sur la viabilité des cellules A498 n'était pas distinct à faible dose, mais lorsque la concentration de CoCl2 a atteint 250 mM, l'activité cellulaire a progressivement diminué. Français En revanche, le CoCl2 a induit une prolifération des cellules 786-O dans la plage de 50 mM à 200 mM, mais il a inhibé la croissance cellulaire à des doses supérieures à 200 mM. L'expression de l'E-cadhérine a été significativement régulée à la baisse et la fibronectine a été régulée à la hausse dans les lignées cellulaires A498 et 786-O sous hypoxie simulée par CoCl2 par rapport aux conditions normoxiques (P < 0,01).
Conclusions : Des modèles EMT des lignées cellulaires du carcinome à cellules rénales ont été établis avec succès par hypoxie induite par CoCl2. Les modèles nous aideront à étudier plus en détail les mécanismes de l'EMT et à rechercher de nouvelles cibles thérapeutiques pour inhiber l'invasion tumorale et les métastases.