ISSN: 2471-9315
Renu Wadhwa1, Jaspreet Kaur Dhanjal1, Vipul Kumar2, Sunil C Kaul1*, Durai Sundar2*
Un nouveau coronavirus, le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-coronavirus 2 ; SRAS-CoV-2),
est apparu en décembre 2019 à Wuhan, en Chine, et a provoqué la maladie mortelle du coronavirus 2019 (COVID-19). Il est devenu
une pandémie internationale, a perturbé tous les aspects de la vie normale et a été qualifié d'urgence sanitaire mondiale.
Le nombre élevé d'infections et de décès dans le monde entier a suscité le lancement urgent d'une nouvelle gamme de développement de médicaments et de vaccins d'une
part, et la réutilisation des médicaments existants d'autre part. En raison des propriétés améliorant l'immunité de plusieurs
types de médecine traditionnelle à domicile, ils ont été recommandés pour la prévention et le traitement du COVID-19.
L'ashwagandha, une plante ayurvédique qui bénéficie de 5000 ans d'histoire, a été explorée pour son potentiel d'activité anti-COVID-19
en utilisant la bioinformatique et les technologies expérimentales. Français Les anolides d'Ashwagandha (Withaferin-A ;
Wi-A et Withanone ; Wi-N) ont été testés pour leur liaison à une protéine hautement conservée (Mpro, une protéine essentielle
à la réplication et à la survie du virus) du SARS-CoV-2. Wi-N, mais pas Wi-A, a montré une forte liaison à Mpro avec l'
énergie de liaison équivalente à un inhibiteur de Mpro connu (N3), prédisant que Wi-N pourrait servir de médicament naturel pour
la COVID-19. Nous avons également examiné le potentiel de Wi-A et Wi-N à se lier à une protéine de la membrane cellulaire (TPMRSS2) qui
agit comme une porte d'entrée du virus dans la cellule hôte. Nous avons constaté que bien que Wi-A et Wi-N puissent se lier et
interagir de manière stable avec TMPRSS2, Wi-N présentait des interactions plus fortes. De plus, les cellules humaines traitées avec Wi-N ont montré
un faible niveau d'expression de TMPRSS2 prédisant une action à trois voies de Wi-N pour faire face au SARS-CoV-2 (blocage de son
entrée dans les cellules hôtes par interaction avec TMPRSS2, régulation négative de l'expression de TMPRSS2 et diminution de la
survie virale par inhibition de la protéine virale Mpro).