Journal de recherche sur les tumeurs
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Fibromes utérins : comprendre leurs origines pour mieux comprendre leurs futurs traitements

Carlos Pascual Botía, Sara Cholvi Camarasa, Francisco Raga Baixauli et Antonio Cano Sanchez

Malgré la prévalence élevée et l'énorme impact des fibromes utérins sur le système de santé et l'économie, il n'existe aucun traitement médical efficace pour éliminer les fibromes. Cela est dû en partie au fait que l'on sait très peu de choses sur leur physiopathologie ; afin de rechercher et potentiellement trouver des traitements capables d'éliminer les fibromes, nous devons acquérir une compréhension approfondie des mécanismes derrière leur initiation, leur stimulation et leur croissance. Dans cet article, nous passons en revue de manière exhaustive les connaissances actuelles sur la pathogenèse des fibromes utérins, dans le but de mieux comprendre leur origine, ainsi que de discuter de l'action des traitements médicaux déjà existants afin de mettre en évidence les moyens par lesquels les futures thérapies potentielles pourraient cibler la maladie. Une recherche documentaire a été effectuée dans PubMed pour trouver des articles liés à l'étiopathogenèse des fibromes et à leurs traitements. Les myomes comprennent des zones de faisceaux musculaires lisses désordonnés caractérisés par un excès de matrice extracellulaire acellulaire (ECM) avec un phénotype dérégulé. Bien que l'on pense que l'événement initial est la prolifération des cellules musculaires lisses, on pense qu'un système de signalisation complexe est également nécessaire. Des facteurs non hormonaux peuvent être responsables de l'initiation du développement des fibromes utérins, bien que la stimulation hormonale soit un facteur essentiel à leur croissance. Des études récentes ont confirmé que les différents types de cellules contenus dans les fibromes sont tous dérivés clonalement d'une cellule parentale avec des propriétés implicites de cellules souches multipotentes. L'ethnicité influence également fortement le développement et la gravité clinique des fibromes. De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs respectifs ont été impliqués dans la croissance des fibromes. Les preuves disponibles continuent de renforcer l'importance de la progestérone dans le développement des fibromes. La réduction de volume médiée par l'acétate d'ulipristal est due à une série d'événements multifactoriels et successifs qui conduisent à un faible taux de prolifération.