Journal de la science cellulaire et de la thérapie
Libre accès

Abstrait

Facteur de nécrose tumorale alpha et lésion cardiaque induite par l'inflammation

Edna Howerton et Sima T Tarzami

Les preuves expérimentales s'accumulent impliquant un rôle majeur de l'activation inflammatoire dans l'insuffisance cardiaque chronique. Il a été démontré que les niveaux de médiateurs protéiques pro-inflammatoires, tels que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), une cytokine pro-inflammatoire, sont élevés chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et semblent être directement liés aux changements pathologiques du myocarde. Malheureusement, les résultats des essais cliniques utilisant des thérapies anti-cytokines chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique ont été largement décevants. Le TNF-α est une cytokine pléiotrope, qui a un impact complexe sur les tissus et régule de nombreux processus physiologiques et pathologiques pouvant déclencher la différenciation, l'inflammation et la mort cellulaire. Le TNF-α est important pour initier et réguler la cascade de cytokines lors d'une réponse inflammatoire. La plupart des études se sont concentrées sur le TNF-α en tant que médiateur immunitaire, mais sa fonction dans les cellules cardiaques n'est pas bien définie. Cette revue se concentre sur le rôle du TNF-α dans les affections cardiaques aiguës et/ou chroniques. Nous discuterons du problème des thérapies anti-cytokines actuelles et des problèmes potentiels sous-jacents à leur manque de succès jusqu’à présent.