Journal de l'ostéoporose et de l'activité physique
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Abstrait

Le système urocortine : une nouvelle triade régulatrice osseuse, agissant en opposition à RANKL/RANK/OPG

K.M. Lawrence, T.R. Jackson, S.M. Richardson et P.A. Townsend

L'os est en état de flux continu, l'os ancien étant continuellement remplacé par du nouveau. Ce renouvellement osseux, ou remodelage, doit être hautement régulé pour prévenir les troubles associés à une masse osseuse anormale. Ce processus est contrôlé principalement par deux types de cellules, les ostéoclastes et les ostéoblastes, qui sont respectivement responsables de la résorption et du dépôt osseux. Un mécanisme de régulation crucial et bien établi impliqué dans le contrôle de ces cellules est la voie RANKL/RANK/OPG. Avec cela, un ligand dérivé des ostéoblastes, RANKL, se lie à un récepteur ostéoclastique RANK, produisant une augmentation de l'ostéoclastogenèse et de la résorption. En revanche, le système Ucn n'a été découvert que récemment dans les cellules osseuses, où un ligand Ucn1 dérivé des ostéoblastes et des ostéoclastes, se lie à un récepteur CRF-R2β dérivé des ostéoclastes, entraînant une inhibition de l'ostéoclastogenèse et de la résorption. Les deux systèmes possèdent un facteur de liaison dérivé des ostéoblastes représentatif avec le potentiel de mettre fin au signal du ligand. Dans cette revue, nous décrirons brièvement la découverte des deux systèmes, puis nous comparerons et opposerons les composants respectifs de ces deux mécanismes de régulation osseuse. Nous passerons en revue les voies employées pour produire leurs effets de métabolisme osseux et, enfin, nous spéculerons sur de nouveaux domaines de recherche qui pourraient être exploités pour soulager les affections associées à une masse osseuse anormale.