Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Jasna Ajdukovic
L'inflammasome est un complexe protéique cytosolique impliqué dans la pathogénèse de l'athérosclérose. L'inflammasome NLRP3 peut être activé par une large gamme de stimuli, notamment les cristaux de cholestérol intracellulaires. L'inflammasome NLRP3 est régulé à la hausse dans le myocarde après un infarctus du myocarde (IDM), principalement dans les non-cardiomyocytes (c'est-à-dire les fibroblastes). Sa déficience améliore considérablement la fonction myocardique et réduit la taille de l'infarctus après une lésion d'ischémie-reperfusion myocardique I/R ex vivo . L'inflammasome NLRP3 est régulé à la hausse dans les fibroblastes myocardiques après un I/R myocardique, contribuant potentiellement à la taille de l'infarctus après une I/R myocardique. Inhibiteurs de NLRP3 et mécanisme d'action, Glyburide, Apigénine, Parthénolide, Antagoniste du récepteur des leucotriènes à cystéinyle, Inhibiteurs de P2X7, Scropolioside B, Inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 (COX-2), Immunoglobuline intraveineuse, Resvératrol, C3a Pt et inhibiteurs du récepteur C3a, Atorvastatine, Zinc, Ombelliférone (UMB), Acides gras oméga-3, Éthanol. La modulation de l'inflammasome peut représenter une stratégie thérapeutique unique pour limiter la mort cellulaire et prévenir l'insuffisance cardiaque après un IAM. Les inhibiteurs de l'inflammasome peuvent améliorer l'approche thérapeutique actuelle.