ISSN: 1745-7580
Irène Marafini, Maria Grazia Imeneo et Giovanni Monteleone
La maladie cœliaque (MC) est une entéropathie chronique qui se développe chez des individus génétiquement prédisposés après l'ingestion de gluten. Les lésions de l'intestin grêle observées chez les patients atteints de MC sont caractérisées par une atrophie villositaire, une hyperplasie des cryptes et une infiltration massive de la muqueuse par des cellules inflammatoires. Les mécanismes moléculaires qui déclenchent et amplifient les signaux inflammatoires dans la MC ne sont pas entièrement compris. Il existe des preuves qu'une activation excessive de certains sous-ensembles de cellules tueuses naturelles (NK) se produit dans la MC et peut contribuer à la perpétuation de la réponse immunitaire induite par le gluten et aux lésions intestinales. D'autre part, les phases actives de la maladie sont également marquées par une présence réduite dans la muqueuse d'une sous-population spécifique de cellules NK exprimant des récepteurs activateurs et produisant de l'IL-22, une cytokine impliquée dans le maintien de la barrière intestinale et de l'homéostasie immunitaire. Dans cet article, nous révisons brièvement la littérature actuelle sur le rôle des cellules NK dans la MC.