Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Harald Seeger, Stephan Segerer
Les maladies rénales progressives sont caractérisées par le recrutement de cellules inflammatoires dans le tubulo-interstitium, l'atrophie tubulaire et la fibrose. Le nombre de vaisseaux lymphatiques augmente dans l'interstitium au cours de ce processus (c'est-à-dire la néolymphangiogenèse). Nous décrirons ici les preuves actuelles de la néolymphangiogenèse au cours d'une lésion rénale, résumerons les principaux facteurs impliqués et discuterons des conséquences fonctionnelles. Des données émergent selon lesquelles des acteurs profibrotiques centraux comme le TGF-β interviennent également dans la libération de facteurs lymphangiogéniques tels que le VEGF-C et le VEGF-D dans le rein. De plus, dans d'autres organes, l'activation du TGF-β par le VEGF-C a été décrite. Les interactions complexes des facteurs profibrotiques et lymphangiogéniques pourraient expliquer pourquoi la lymphangiogenèse s'est avérée associée à la fibrose dans certains modèles, mais à une réduction de la fibrose dans d'autres. Il est probable que les conséquences fonctionnelles de la lymphangiogenèse dépendent du stade de l'évolution de la maladie et du microenvironnement dans lequel elle se déroule. Des études permettant d'activer ou de désactiver la lymphangiogenèse à des moments précis sont nécessaires. Cependant, de telles données ne sont pas encore disponibles dans les modèles de maladies rénales.