ISSN: 2155-9899
Prathiba Chichurakanahalli Srinivasan
Les maladies parodontales sont des troubles inflammatoires chroniques touchant les structures de soutien des dents. La destruction du tissu conjonctif et la perte du support osseux de la dentition sont les principales caractéristiques de cette maladie. Les premières études ont révélé que l'accumulation de plaque de biofilm dans la zone dento-gingivale est le principal facteur étiologique des maladies parodontales. Des recherches récentes ont non seulement renforcé l'étiologie bactérienne des maladies parodontales, mais ont également souligné le rôle de l'inflammation dans ce processus pathologique. L'hôte met en place une réponse immunitaire-inflammatoire pour combattre l'attaque bactérienne. La réponse de l'hôte est comme une épée à double tranchant. Elle élimine les agents pathogènes en cause, mais une surstimulation et une amplification de ceux-ci entraînent une destruction tissulaire et une perte osseuse. Au milieu des années 1990, des recherches approfondies dans le domaine de la biologie osseuse ont conduit à la découverte de la triade moléculaire RANKL-RANK-OPG. Cet article explore les mécanismes par lesquels la réponse inflammatoire de l'hôte conduit à la perte osseuse alvéolaire, le rôle des cytokines, des facteurs qui stimulent l'ostéoclastogenèse via la voie RANKL-RANK-OPG et la façon dont l'inflammation interfère avec le découplage de la formation osseuse et de la résorption osseuse. En plus des modalités thérapeutiques conventionnelles visant à éliminer les microbes, des stratégies thérapeutiques supplémentaires qui interfèrent avec l'axe RANKL-RANKOPG peuvent avoir un effet protecteur sur la perte osseuse.