Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Evan S Vista et Mark Aragones
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie hétérogène qui a un impact significatif sur la morbidité et la mortalité chez les personnes touchées, généralement de jeunes femmes au cours de leur période la plus productive de la vie. La production d'autoanticorps pathogènes est la caractéristique classique de la maladie. Les cellules B, précurseurs des plasmocytes producteurs d'anticorps, sont censées jouer un rôle central dans l'activité de la maladie du LED. Elle a longtemps été considérée comme une maladie difficile à gérer et à diagnostiquer en raison de ses manifestations fulgurantes et de sa gravité. Cette maladie auto-immune systémique a attiré de nombreux cliniciens et chercheurs pendant des décennies dans l'espoir de démêler complètement la pathogenèse de la maladie afin de proposer des traitements plus efficaces. Les stratégies de traitement ont été largement orientées vers l'atténuation de la réponse immunitaire avec des effets indésirables conséquents sur les soins à long terme des patients malades. Une meilleure compréhension du rôle des cellules B dans la pathologie du lupus a conduit au développement du bélimumab, un anticorps monoclonal qui est devenu le premier traitement efficace contre le LED introduit après plus d'un demi-siècle. Ce médicament fait partie de la classe de thérapies biologiques ciblées en cours d'évolution dans le domaine de la rhumatologie et de l'immunologie clinique. Il est destiné à inhiber la survie des cellules B autoréactives impliquées dans l'activité de la maladie du LES. Cet article de synthèse traite des étapes de l'ontogénie des cellules B prédisposant au développement du LES et décrit le rôle essentiel du stimulateur des lymphocytes B dans l'apparition des poussées de la maladie du LES.