ISSN: 2155-9880
Hung-Yu Chang, Li-Wei Lo, Yu-Hui Chou, Wei-Lun Lin, Yenn-Jiang Lin, Wei-Hsian Yin, An-Ning Feng et Shih-Ann Chen
Contexte : La tachycardie ventriculaire (TV) et les complexes ventriculaires prématurés (VPC) de la voie d'éjection du ventricule droit sont caractérisés comme des entités bénignes avec une morphologie ECG montrant un motif de BBG et un axe inférieur. Les mécanismes pathogéniques dans la genèse de la TV/VPC RVOT restent largement inconnus. Nous avons cherché à étudier le mécanisme neuronal de la TV/VPC RVOT dans un modèle canin.
Méthodes : Douze chiens bâtards (13,7 ± 1,3 kg, 5 chiens mâles) ont été étudiés par thoracotomie médiane. Une stimulation à haute fréquence (HFS) a été appliquée à l'artère pulmonaire proximale (AP) pour induire une TV/VPC RVOT. Un réseau EnSite et un cathéter de cartographie ont été utilisés pour la cartographie électroanatomique. Le RVOT et l'AP ont été excisés chirurgicalement pour des études d'immunohistochimie, y compris la coloration à la tyrosine hydroxylase (TH) pour les nerfs sympathiques et la coloration à la choline acétyltransférase (ChAT) pour les nerfs parasympathiques.
Résultats : Chez neuf chiens (75 %) sur douze, l'HFS de l'AP proximale a induit une TV/VPC RVOT. La densité des nerfs TH positifs était significativement plus élevée que celle des nerfs ChAT positifs (6803 ± 700 contre 670 ± 252 μm 2 /mm 2 , p < 0,001). De plus, la densité des nerfs TH positifs était également significativement plus élevée dans les sites d'origine de TV/VPC que dans les sites non d'origine (18044 ± 2866 contre 5554 ± 565 μm 2 /mm 2 , p = 0,002). L'ablation par cathéter de l'AP proximale a éliminé avec succès l'inductibilité de TV/VPC RVOT.
Conclusion : L'hyperactivité sympathique de l'AP proximale pourrait induire une TV/VPC RVOT. Les nerfs sympathiques étaient densément innervés à l'origine de la TV/VPC RVOT, indiquant le rôle critique de l'hyperactivité sympathique dans l'initiation et la perpétuation de la TV/VPC RVOT.