Anatomie et physiologie : recherches en cours
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Abstrait

Efficacité de l'étoposide sur les cardiomyoblastes H9c2 contre la cardiotoxicité induite par la doxorubicine

Sara Shabana, Suad Aden, Nabeel Abdulrahman, Sadaf Riaz, Maiy Jaballah, Iman A. Mohamed et Fatima Mraiche

Contexte : La doxorubicine (DOX), un médicament anticancéreux largement utilisé, a été associée à une cardiotoxicité. Récemment, la cardiotoxicité induite par la DOX a été attribuée à l'expression et à l'activité de la topoisomérase II (TOPII)-β. Dans notre étude, nous avons étudié l'effet de l'inhibition de TOPII sur l'atténuation de la cardiotoxicité induite par la DOX.

Méthode : Les cardiomyoblastes H9c2 ont été traités avec 1 ou 2 μM de DOX (+/-) 1 μM d'ETO. La cardiotoxicité a été évaluée en examinant la viabilité cellulaire à l'aide du test MTT, l'hypertrophie des cardiomyoblastes colorés au violet de cristal et la production de ROS.

Résultats : La DOX a induit une augmentation dose-dépendante de la cardiotoxicité, comme l'indique la réduction significative de la viabilité cellulaire (71,77 ± 9,25 % 2 μM DOX contre 100 % témoin, P < 0,05), de la production de ROS et de l'hypertrophie. La stimulation des cardiomyoblastes H9c2 avec 2 μM DOX et 1 μM ETO n'a pas montré de différence significative dans la viabilité cellulaire, la production de ROS ou l'hypertrophie.

Conclusion : La cardiotoxicité induite par la DOX dans les cardiomyoblastes H9c2 n'a pas été exacerbée en présence de 1 μM d'ETO. Cela apporte un soutien supplémentaire à l'utilisation de la combinaison de DOX et d'ETO, qui est actuellement utilisée pour traiter les sarcomes avancés liés au SIDA en milieu clinique.