Cardiologie clinique et expérimentale
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Abstrait

Corrélation entre la fractalkine plasmatique post-interventionnelle et le volume de plaque lipidique dans la lésion cible après l'implantation d'un stent coronaire

Seiya Tanaka, Yoshitaka Muraoka, Yuki Tsuda, Shinjyo Sonoda, Masahiro Okazaki et Yutaka Otsuji

Plusieurs rapports suggèrent que la fractalkine (FKN) et son récepteur apparenté, CX3CR1, jouent un rôle dans l'athérogenèse. Des données récentes ont montré que la FKN plasmatique est élevée chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable et est plus élevée chez les patients présentant un décollement de plaque. Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle la FKN plasmatique pourrait être élevée après l'implantation d'un stent et liée aux caractéristiques de la plaque. Tout d'abord, nous avons testé l'évolution temporelle du taux de FKN plasmatique 30 minutes, 3 heures, 6 heures et 12 heures après la pose d'un stent coronaire. Leurs niveaux sont élevés 30 minutes après l'intervention coronaire percutanée (ICP) et se maintiennent à ce niveau jusqu'à 12 heures après l'ICP. Ensuite, nous avons examiné les niveaux plasmatiques de FKN, d'IL-8 et d'IL-6 chez cinquante patients consécutifs avant et 12 heures après la pose d'un stent coronaire suite à une analyse par échographie intravasculaire à rétrodiffusion intégrée (IB-IVUS). Français L'IL-8 plasmatique n'a pas changé 12 heures après la pose du stent. Ceux de FKN et d'IL-6, cependant, ont augmenté de manière significative 12 heures après la pose du stent (FKN : de 656 ± 122 pg/mL à 811 ± 177 pg/mL, p<0,0001, IL-6 : de 3,15 ± 3,42 pg/mL à 16,0 ± 15,0 pg/mL, p<0,0001). Dans l'analyse IB-IVUS, le volume lipidique et la fraction volumique étaient corrélés au taux de FKN post-intervention (R2=0,29, p<0,0001 ; R2=0,22, p<0,0001), alors qu'ils n'étaient pas liés au taux d'IL-6 post-intervention. En conclusion, une libération locale de FKN et d'IL-6 se produit peu de temps après l'ICP, ce qui est peut-être lié à la rupture de plaque et/ou au traumatisme endothélial suivant l'implantation du stent. Nous avons en outre montré que la libération locale de FKN est évoquée proportionnellement au volume des plaques riches en lipides qui sont susceptibles d'être rompues. Ces résultats suggèrent qu'un traitement anti-FKN pourrait être bénéfique pour diminuer la quantité de plaque riche en lipides.