ISSN: 2155-9899
Heather J Medbury, Helen Williams, Stephen Li et John P Fletcher
La progression et la rupture d'une plaque athéroscléreuse dépendent fortement de la fonction des macrophages. Il est toutefois évident qu'un spectre de phénotypes de macrophages est présent dans la plaque, certains présentant des fonctions stabilisatrices. Si les macrophages exprimant les marqueurs caractéristiques M1 et M2 sont évidents, les microenvironnements disparates de la plaque, tels que les régions d'hémorragie, favorisent d'autres phénotypes de macrophages distincts. L'exposition des macrophages aux lipoprotéines de basse densité modifiées accumulées, qui conduisent à la formation de cellules spumeuses et au développement du noyau nécrotique, est cruciale pour le développement et la progression de la plaque. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) contiennent une série de composés biologiquement actifs, chacun ayant une influence sur les récepteurs de surface des macrophages engagés et sur la réponse cellulaire qui s'ensuit. La compréhension de l'interaction bidirectionnelle entre le « cholestérol » et le phénotype des macrophages fournira des informations précieuses sur les voies clés à cibler qui peuvent éventuellement favoriser la stabilité de la plaque en modulant la fonction des macrophages.