Journal de la science cellulaire et de la thérapie
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Abstrait

L’hypothèse de l’ammoniac dans l’encéphalopathie hépatique doit être réexaminée

Matthew McMillin et Sharon DeMorrow

L'encéphalopathie hépatique (EH) est une complication neurologique du cerveau consécutive à une lésion hépatique, considérée classiquement comme un déclin fonctionnel de l'activité neuronale dû à des troubles métaboliques. L'insuffisance hépatique aiguë ainsi que les maladies hépatiques chroniques peuvent provoquer une EH, la progression de l'EH étant corrélée à la gravité des lésions hépatiques. Au départ, on observe des troubles cognitifs, qui évoluent ensuite vers des perturbations du contrôle moteur, et enfin une suppression globale des circuits neuronaux, ce qui peut conduire au coma. Le premier facteur identifié comme un lien de causalité et un point de traitement pour l'EH était l'ammoniac. Cependant, des recherches récentes ont commencé à élucider de solides arguments en faveur d'autres processus pathologiques dans ce trouble également. En raison de ces différentes idées sur la progression de l'EH, cet éditorial examinera pourquoi l'hypothèse de l'ammoniac dans la pathogenèse de l'EH est soutenue par la recherche actuelle ainsi que certains contre-arguments solides qui réfutent cette hypothèse.

L'ammoniac joue un rôle dans la pathogenèse de l'HE. Les études cliniques et les études utilisant des modèles animaux ont démontré que d'autres éléments doivent être impliqués dans la progression de l'HE pour expliquer la pathogenèse non expliquée par la toxicité de l'ammoniac. Dans l'état actuel des choses, l'ammoniac semble jouer un rôle important dans les états de maladie hépatique chronique, tout en jouant un rôle mineur dans l'insuffisance hépatique aiguë et l'encéphalopathie hépatique minimale. Les études futures devront trouver des moyens d'isoler ces processus pathologiques dans divers modèles de lésions hépatiques aiguës et chroniques pour identifier pleinement les effets pathologiques de l'ammoniac. En conclusion, l'ammoniac joue un rôle dans la progression de l'HE, mais en raison de son absence d'implication dans certains aspects de la progression de l'HE, il est nécessaire d'étudier son interaction avec d'autres processus pathologiques pour aider à développer de meilleures options de traitements thérapeutiques pour l'HE.