Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Taisuke Ito, Toshiharu Fujiyama et Yoshiki Tokura
L'alopécie areata (AA) est une maladie auto-immune spécifique d'organe et à médiation cellulaire. Des études récentes ont suggéré que la cellule effectrice la plus importante de l'AA est les cellules T NKG2D+CD8+, et que les cellules de la gaine radiculaire externe (ORS) expriment fortement les ligands NKG2D, tels que MICA, dans les lésions d'AA. Les lymphocytes T entourent de manière dense les bulbes pileux lésés, ce qui est histologiquement appelé « essaim d'abeilles ». Des études immunohistochimiques et RT-PCR en temps réel révèlent que les follicules pileux de l'AA en phase aiguë expriment un niveau élevé de chimiokine CXCL10 associée à Th1. Dans les lésions cutanées de l'AA en phase aiguë, les cellules T CXCR3+CD4+ et CXCR3+CD8+ se sont infiltrées dans la zone juxta-folliculaire. Dans l'AA en phase chronique, les cellules T CXCR3+CD8+ dominaient l'infiltration autour des bulbes pileux, contribuant peut-être à l'état prolongé de perte de cheveux. Les lymphocytes obtenus à partir d'une peau lésée d'AA en phase aiguë contenaient des cellules T CXCR3+CD4+ et CXCR3+CD8+ à des pourcentages plus élevés que ceux des PBMC, suggérant une émigration préférentielle du sang. De plus, les PBMC fraîchement isolées de patients atteints d'AA en phase aiguë présentaient une forte vitesse de chimiotaxie vers CXCL10 avec une expression accrue de F-actine. Des médicaments antihistaminiques ont été utilisés au Japon, et ceux-ci ont la possibilité de réguler à la baisse l'activité chimiotactique dans l'AA. L'olopatadine montre des effets suppresseurs de l'activité chimiotactique dans les cellules T CD4+ et CD8+ des patients atteints d'AA vers CXCL10 en réduisant l'expression de CXCR3, la polymérisation de F-actine et l'afflux de Ca++. En conclusion, la production accrue de CXCL10 à partir des follicules pileux induit des infiltrations préférentielles de cellules Th1 et Tc1 dans la phase aiguë de l'AA, et l'infiltration de Tc1 reste prolongée dans la phase chronique. Par conséquent, le traitement inhibiteur de l’activité chimiotactique pourrait être une nouvelle cible pour le traitement de l’AA.