Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Réponses des lymphocytes T impliquées dans la prédisposition à la maladie parodontale : leçons tirées des études immunogénétiques sur la lèpre

Hideki Ohyama, Nahoko Kato-Kogoe, Kazu Takeuchi-Hatanaka, Koji Yamanegi, Naoko Yamada, Keiji Nakasho, Sho Matsushita et Nobuyuki Terada

La parodontite, qui implique la perte de l'attache parodontale et la résorption de l'os alvéolaire, est initialement causée par une infection par de nombreux types de bactéries anaérobies à Gram négatif formant un biofilm sous-gingival. Pour empêcher l'invasion bactérienne, les mécanismes de défense de l'hôte doivent recruter de nombreux types de cellules immunorégulatrices, notamment les cellules T auxiliaires (Th) qui jouent un rôle central de régulation immunitaire contre l'infection parodontale. Comme pour de nombreuses maladies infectieuses, la sensibilité à la maladie parodontale est partiellement déterminée par les différences individuelles de réactivité des cellules Th, en particulier la production de cytokines, contre les agents pathogènes parodontopathiques. La sensibilité à la parodontite a été associée aux polymorphismes génétiques de plusieurs cytokines telles que l'interleukine (IL)-2, l'IL-4, l'IL-6 et l'IL-10, mais ces corrélations sont principalement faibles en raison de leur nature multifactorielle. En dehors de ces études, nous avons réalisé des études immunogénétiques pour étudier les associations entre la sensibilité à la maladie parodontale et les réponses immunitaires héréditaires à médiation cellulaire. Dans ces études, les patients atteints de la lèpre ont été utilisés comme modèle humain pour comprendre la susceptibilité à la parodontite, car la lèpre est considérée comme une maladie infectieuse dont la pathogénèse est régulée par diverses réponses immunitaires Th1/Th2 héréditaires contre le pathogène bactérien. En plus des résultats de ces études, la découverte d'une lignée Th17 distincte nous aide à expliquer que la susceptibilité de la maladie à la parodontite semble être principalement associée à la voie IL-23/IL-17. Par conséquent, les individus dont le contexte immunogénétique est caractérisé par une faible activité IL-12/interféron-γ peuvent avoir tendance à orienter leur système immunitaire vers la voie IL-23/IL-17 dans les lésions parodontales, ce qui entraîne une prédisposition aux maladies parodontales. Ces études nous aident à comprendre les facteurs immunologiques complexes sous-jacents à la susceptibilité à la parodontite.