Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Flavio Caprioli, Irène Marafini, Federica Facciotti, Francesco Pallone et Giovanni Monteleone
Le processus pathologique qui provoque des lésions tissulaires dans la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique, les principales maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) chez l'homme, est supposé être médié par des sous-ensembles distincts de lymphocytes T effecteurs, qui s'accumulent dans l'intestin enflammé des patients en raison de multiples mécanismes. Ceux-ci comprennent un recrutement accru de lymphocytes T à partir de la circulation systémique, un cycle cellulaire accru et une résistance aux stimuli apoptotiques. Dans l'intestin enflammé, les lymphocytes T effecteurs produisent des niveaux élevés de cytokines, qui ciblent plusieurs types de cellules immunitaires et non immunitaires, contribuant ainsi à amplifier la réponse inflammatoire néfaste. Des stratégies visant à bloquer la fonction des lymphocytes T dans l'intestin ont été utilisées avec un certain succès chez les patients atteints de MC et les patients atteints de RCH. Cet article résume les données disponibles sur les thérapies dirigées vers les lymphocytes T dans les MICI.