ISSN: 2157-7013
Shaofang Wu, Norihiko Saito, W.K. Alfred Yung and Dimpy Koul
Le glioblastome multiforme (GBM, grade IV de l'OMS) est le sous-type le plus agressif et le plus mortel de tumeur cérébrale primaire, avec une survie globale médiane de 15 mois à compter du moment du diagnostic. Des études récentes indiquent que certaines cellules néoplasiques du gliome humain de haut grade ont la capacité de s'auto-renouveler et de se différencier en plusieurs lignées, propriétés associées aux cellules souches neurales normales. Ces cellules tumorales de type souche, appelées cellules souches GBM (GSC), sont responsables de la progression et de la récidive tumorales. Par conséquent, les GSC sont des cibles intéressantes pour de nouvelles thérapies contre le gliome. De plus en plus d'études ont montré que certaines voies de signalisation moléculaires (notamment EGFR, PI3K, PDGFR, TGF et Notch), qui sont d'une importance cruciale pour l'auto-renouvellement et la prolifération des GSC, sont activées par mutation ou amplification génétique dans les GSC. Le ciblage de ces molécules pourrait être une nouvelle stratégie de traitement prometteuse pour éliminer les GSC, cependant, la diaphonie et la compensation entre les différentes voies de signalisation ainsi que l'hétérogénéité intratumorale rendent la tâche plus compliquée et constituent un défi de taille.