Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Jinqi Huang1,2*, Yuming Zhang1 , Juan Xia1 , Chen Yang1 , Sijie Wang1 , Liang Liang1 , Jie Long1 , Changmei Lin1,4 , Yuchan You1,4, Jian Li2 , Qinwei Chen3,7,8 , Kefeng Wu4*, Ruiqing Zhou5 *, Shunqing Wang5, Yongjian Su6, Zunnan Huang6, Qing Li7, Guo Fu7,2,Qiyuan Li 8,3,7*
L'anémie aplasique (AA) est un symptôme d'insuffisance hématopoïétique de la moelle osseuse qui peut être causé par divers facteurs tels qu'une attaque immunitaire médiée par les lymphocytes T, des mutations somatiques d'origine génétique, des anomalies cytogénétiques et des fonctions défectueuses de la télomérase. Récemment, une analyse de séquençage d'ARN monocellulaire (scRNA-seq) de cellules souches et progénitrices hématopoïétiques (HSPC) dérivées de la moelle osseuse de patients atteints d'AA a également révélé l'implication d'une rupture sélective de la lignée, d'un épissage alternatif altéré et d'une polyadénylation dans la pathogenèse de l'AA. Cependant, ces nouveaux mécanismes n'ont pas fourni de nouvelles approches thérapeutiques pour l'AA, car de nouvelles thérapies sont nécessaires de toute urgence pour les patients qui n'ont reçu aucun bénéfice durable d'un traitement immunosuppresseur associé à l'activateur du récepteur de la thrombopoïétine (TpoR) et les patients qui ont subi une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques. Par conséquent, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour une compréhension plus approfondie de l'AA et un meilleur traitement de cette maladie.