Journal de signalisation cellulaire
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Abstrait

Voies de signalisation facilitant la carcinogenèse induite par l'inflammation chronique

Xiaomei Hou, Fan Yang, Wenbin Liu, Zhongxing Fu, Lei Chen, Zixiong Li, Chong Ni, Min Liu et Guangwen Cao*

Récemment, de plus en plus de preuves ont montré que l'inflammation chronique est la principale cause de carcinogenèse. Les voies de signalisation de l'inflammation peuvent faciliter l'évolution et le développement des cancers dans divers aspects, tels que la prolifération, les métastases et l'apoptose, etc. Les voies de signalisation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), des transducteurs et activateurs de signal de la kinase activée par la Janus (JAK) 3 (STAT3), de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK), de la phosphatidylinositol-3-kinase/protéine kinase B (PKB, également connue sous le nom d'Akt)/cible mammifère de la rapamycine (PI3K/Akt/mTOR), de la Wnt/β-caténine et du facteur de croissance transformant (TGF)-β/Smad ont été bien étudiées, et sont impliquées dans la carcinogenèse induite par l'inflammation. Bien que de nombreuses recherches aient décrit ces voies de signalisation, peu d'entre elles ont expliqué le mécanisme par lequel les voies de signalisation de l'inflammation maintiennent l'activation au cours de la carcinogenèse. Dans cette revue, nous avons résumé les connaissances actuelles sur 6 voies de signalisation de l'inflammation bien connues, en particulier leurs rôles dans la carcinogenèse induite par l'inflammation chronique, les raisons de l'inflammation persistante et les inhibiteurs potentiels ciblant les molécules clés pour le traitement du cancer. Cette revue contribuera à améliorer notre compréhension de la manière dont ces voies de signalisation de l'inflammation participent à la carcinogenèse, ouvrant ainsi la voie à la prédiction de l'apparition et du pronostic ainsi qu'au ciblage thérapeutique des cancers.