ISSN: 2329-6917
Sebastian Grosicki, Agnieszka Barchnicka, Ewa Bodzenta, Olga Haus et Anna Jaśkowiec
Une femme de 20 ans a été admise dans notre unité pour une leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) pré-B. La cytogénétique classique a révélé un caryotype normal. Dans l'analyse FISH, aucune fusion TEL-AML1, aucun gène MLL réarrangé ou BCRABL n'ont été trouvés. La chimiothérapie d'induction et de consolidation a été réalisée selon le protocole PALG 5-2007. Dans l'évaluation de la maladie résiduelle minimale par cytométrie de flux après consolidation, 0,02 % du phénotype initial des lymphoblastes ont été trouvés. Après deux semaines de fin de chimiothérapie intensive, la patiente a été admise aux urgences dans l'unité d'hospitalisation d'hématologie pour leucémie aiguë myéloïde secondaire (LAMs). Le caryotype cytogénétique conventionnel était complexe : 46, XX, der (7) t (5;7;10;?)del(7)(q22), t(11;17)(p11;q21),del(14)(q24q32). Après le diagnostic de sAML, une chimiothérapie d'induction a été administrée selon le programme PALG DAC : cytarabine 329 mg/j 1-7, daunorubicine 90 mg iv/j 1-3, cladribine 8 mg/j 1-5. Le patient est décédé suite à la progression de la leucémie réfractaire en 45 jours. Le risque de développer une sAML après traitement de LAL chez l'adulte est d'environ 0,5 à 1 % après quelques années. Notre cas était unique, car la sAML s'est développée rapidement, juste cinq mois après le diagnostic de LAL, trois mois après CR1 et deux semaines après la fin de la chimiothérapie de consolidation.