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Abstrait

Rôle du TLR2 dans l'induction génique induite par la fumée de cigarette

Paul-Clark MJ

La fumée de tabac contient plus de 4 000 composés, dont beaucoup sont extrêmement toxiques pour les cellules et contiennent de nombreux oxydants. Les effets de la fumée de tabac sur la résistance sont vastes et complexes, avec des effets à la fois favorables au feu et suppressifs. Notre équipe et d'autres ont montré que l'ouverture des cellules à la fumée de cigarette provoque un stress oxydatif cellulaire et peut entraîner des dommages aux protéines, à l'ADN et aux lipides. Il a également été démontré que la fumée de cigarette favorise l'auto-immunité et l'altération de l'introduction d'antigènes, ce qui, dans le sang des fumeurs, peut se manifester par la sensibilisation du sang aux micro-organismes. Le mécanisme par lequel la fumée de tabac provoque une inflammation a été attribué à l'initiation des facteurs de transcription NF-κβ et AP-1. La restriction de ces facteurs de transcription aux facteurs de réaction de l'ADN entraîne une nouvelle liaison et l'apparition de facteurs de transcription favorables au feu comme CXCL et TNF-α. Les récepteurs de type coût (TLR) sont des récepteurs intrinsèquement invulnérables qui sont essentiels pour un groupe plus large de récepteurs de reconnaissance d'exemples (PRR) qui perçoivent des arrangements préservés appelés exemples subatomiques liés aux microbes (PAMP) et les exemples subatomiques associés au danger (DAMP) plus récemment reconnus.