ISSN: 2155-9899
Yosuke Baba, Akina Matsuda, Yuri Takaoka, Kazuki Miyabayashi, Hiromichi Yamada, Toshiyuki Yoneyama, Susumu Yamazaki, Eisuke Inage, Yoshikazu Ohtsuka, Masato Kantake, Toshiaki Shimizu
Contexte : La respiration sifflante est la caractéristique pathologique dominante de l'asthme. On estime que 50 % des enfants ont eu une respiration sifflante au moins une fois au cours de leurs six premières années de vie. Dans la présente étude, nous avons cherché à examiner les crises de respiration sifflante initiales des enfants et à déterminer s'il existait un lien entre les crises de respiration sifflante transitoires et la respiration sifflante persistante.
Méthodes : Nous avons étudié les réponses immunitaires d'enfants qui présentaient initialement des crises de respiration sifflante. Au total, 231 enfants présentant des crises de respiration sifflante au moment de leur admission ont été inclus dans l'étude. La population étudiée comprenait 68 enfants présentant des épisodes de respiration sifflante. Les enfants présentant une respiration sifflante récurrente à qui on a présenté des stéroïdes inhalés après 12 mois ont été regroupés en groupes de respiration sifflante persistante (PW) ou de respiration sifflante transitoire (TW).
Résultats : Au début, l'analyse des cytokines des enfants a révélé une augmentation marquée des formes solubles et transmembranaires sériques du récepteur de l'interleukine 2 (ST2) chez les patients atteints de PW. En revanche, il n'y a eu aucun changement dans les taux sériques d'IL-4, d'IL-13 et d'IL-33 des patients. Le taux sérique de ST2 chez les patients atteints de PW n'a pas seulement augmenté par rapport aux patients atteints de TW. Cependant, une augmentation significative de l'expression de ST2 chez les enfants atteints de PW présentant des crises de respiration sifflante récurrentes a été observée.
Conclusion : La présente étude a démontré que le ST2 pourrait être un indice utile pour prédire le pronostic de l'asthme infantile. Par conséquent, il est essentiel d'élucider le mécanisme d'expression du ST2 dans les maladies allergiques infantiles.