Journal d'immunologie clinique et cellulaire
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Abstrait

Rôle de la signalisation Fas et RANKL dans la tolérance immunitaire périphérique

Takashi Izawa, Rieko Arakaki et Naozumi Ishimaru

Le récepteur de mort cellulaire Fas a été bien caractérisé et constitue un facteur critique de l'apoptose des cellules immunitaires. Fas joue également un rôle important dans le maintien de la tolérance immunitaire, comme le démontre la souche de souris MRL/lpr à tendance auto-immune qui présente un défaut dans l'apoptose médiée par Fas des cellules T. Cependant, le rôle de l'apoptose indépendante de Fas reste à caractériser dans les maladies auto-immunes. Dans les cellules dendritiques (DC), la liaison du ligand activateur du récepteur du facteur nucléaire κB (RANKL) à RANK perpétue la survie des DC matures. Cependant, la communication croisée entre la voie RANK/RANKL et la signalisation médiée par Fas pendant le fonctionnement ou l'activation des DC n'a pas été bien étudiée. Cette brève revue de communication décrit un mécanisme impliquant des interactions entre les DC activées et les cellules T dans la réponse auto-immune des souris MRL/lpr et une nouvelle voie d'apoptose indépendante de Fas dans les cellules T qui maintient la tolérance périphérique et contrôle l'auto-immunité chez les souris MRL/lpr.