Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Luiza Guilherme, Karen Francine Köhler, Pablo Pommerantzeff, Guilherme Spina et Jorge Kalil
Les lésions de la maladie cardiaque rhumatismale sont médiées par des réactions inflammatoires et auto-immunes. Plusieurs gènes liés aux réponses immunitaires innées et adaptatives sont impliqués dans le développement de la maladie. Les molécules d'adhésion et les chimiokines facilitent l'infiltration des cellules T dans le tissu cardiaque. Les lymphocytes T sont les principaux effecteurs de la réactivité croisée entre les protéines streptococciques et humaines conduisant à la RHD. L' analyse in vitro des cellules T infiltrant le tissu cardiaque a montré leur capacité à reconnaître les peptides de la protéine M streptococcique ainsi que les auto-antigènes par un mécanisme de mimétisme moléculaire. Un équilibre des cytokines favorisant la polarisation Th1 et la production de cytokines inflammatoires et peu de cellules productrices d'IL-4 dans les valvules conduisent à la progression et au maintien des lésions valvulaires.