Miao-Tzu Huang et Bor-Luen Chiang
Depuis la caractérisation des lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ (Tregs) en tant que lignée spécifique de lymphocytes T avec fonction de régulation immunitaire dans les années 1990, les approches manipulant l'expansion et les activités des Treg se sont avérées être des stratégies thérapeutiques potentielles pour les maladies à médiation immunitaire. D'autre part, l'exploitation de la migration des leucocytes pendant l'inflammation comme modalité thérapeutique pour les maladies immunologiques a non seulement été étayée par des bases théoriques, mais a également montré un potentiel clinique. Alors que des progrès ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes effecteurs de la suppression immunitaire médiée par les Treg, les phénotypes de migration ainsi que les sites anatomiques où les Tregs exercent une régulation immunitaire restent obscurs.
Dans une étude récente utilisant le modèle d'inflammation du coussinet plantaire et le transfert adoptif de cellules Treg, Huang et al. ont démontré que le blocage de la localisation des ganglions lymphatiques Treg abrogeait la fonction immunosuppressive des Tregs, suggérant un rôle indispensable du trafic des ganglions lymphatiques dans la régulation immunitaire médiée par les Treg. Cette étude a permis de mettre en évidence des messages importants, à savoir que le schéma de migration, c'est-à-dire la localisation des ganglions lymphatiques par rapport au trafic tissulaire, est important dans le contexte de la régulation immunitaire médiée par les Treg et de la thérapie cellulaire basée sur les Treg.
Bien que la réponse inflammatoire puisse être régulée en modulant la propriété de migration des leucocytes inflammatoires et constituer une modalité thérapeutique réalisable, l'impact des phénotypes de migration altérés des Treg sur le résultat inflammatoire global et l'efficacité de ce type de thérapie doit être pris en compte.