Cardiologie clinique et expérimentale
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ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Jahaira Lopez Pastrana, Xiaojin Sha, Anthony Virtue, Jietang Mai, Ramon Cueto, In Ae Lee, Hong Wang et Xiao-feng Yang
L'athérosclérose est une maladie inflammatoire auto-immune chronique. L'implication des réponses immunitaires innées et adaptatives dans la pathogenèse de la maladie est bien connue. Les Tregs sont un élément essentiel du système immunitaire et ont des fonctions indispensables dans le maintien de l'homéostasie du système immunitaire, la médiation de la tolérance périphérique, la prévention des maladies auto-immunes et la suppression de la réponse immunitaire inflammatoire et pro-athérogène. Les Tregs exercent leurs fonctions immunosuppressives via plusieurs mécanismes. L'un des mécanismes suppressifs bien documentés des Tregs est la sécrétion de cytokines anti-inflammatoires, notamment l'IL-10, le TGF-β et l'IL-35. Des études ont montré que l'IL-10 et le TGF-β ont des propriétés athéroprotectrices. De plus, les Tregs peuvent supprimer l'activité des cellules T effectrices pro-athérogènes, ce qui suggère un rôle athéroprotecteur. En fait, on trouve moins de Tregs chez les souris ApoE-/- athérogènes que chez les souris de type sauvage, ce qui suggère un équilibre incontrôlé entre les Tregs affaiblis et les cellules T effectrices dans l'athérogenèse. Certaines études cliniques sur les maladies auto-immunes suggèrent également qu'une diminution du nombre de Tregs est associée à une augmentation de l'activité de la maladie. L'importance des Tregs dans de nombreuses maladies auto-immunes et dans l'athérosclérose expérimentale a été établie dans des études in vivo et in vitro. Cependant, les rôles des Tregs dans l'athérosclérose en milieu clinique restent à caractériser davantage.