Journal international de médecine physique et de réadaptation
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ISSN: 2329-9096
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Charles J. Malemud
La fibromyalgie est un trouble chronique du traitement de la douleur qui affecte principalement le système musculo-squelettique . La fibromyalgie s'accompagne souvent d'une fatigue chronique, d'une dyscognition et d'une altération de l'architecture du sommeil. Un mécanisme largement reconnu comme contribuant à la douleur chronique dans la fibromyalgie implique une sensibilité musculo-squelettique en réponse à des stimuli mécaniques inoffensifs, également connus sous le nom d'allodynie. Cependant, la réanalyse récemment effectuée des critères cliniques pour le diagnostic de la fibromyalgie a suggéré que les médecins devraient également prendre en compte les symptômes globaux d'un patient en minimisant le nombre de points sensibles. Il est généralement admis que la base cellulaire de la douleur musculo-squelettique chronique de la fibromyalgie implique des anomalies des voies de douleur ascendantes et descendantes résultant d'une sensibilisation accrue du système nerveux central. Il convient de noter que les résultats d'études utilisant des modèles animaux de douleur chronique corroborent un tel mécanisme. Il est important de noter que les comorbidités caractéristiques des patients atteints de fibromyalgie suggèrent également une composante génétique impliquant vraisemblablement des amines biogènes et des polymorphismes d'un seul nucléotide dans les gènes de la protéine de transport de la sérotonine et des transporteurs et récepteurs de la dopamine. Tout porte à croire que la voie de la 5-hydroxytryptamine/récepteur de la 5-hydroxytryptamine semble être une cible appropriée pour une intervention thérapeutique. En effet, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et l'inhibition de la recapture de la sérotonine/noradrénaline ont maintenant été ajoutés aux médicaments antidépresseurs et à la prégabaline comme médicaments cliniquement efficaces contre la fibromyalgie. On pense maintenant que les antidépresseurs tels que l'amitryptiline et la prégabaline agissent via des canaux Ca2+ activés à haute tension et la famille Kv1 de canaux K+ et/ou en modifiant les circuits sérotoninergiques défectueux illustrés par des anomalies dans les événements médiés par les récepteurs sérotoninergiques. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de l'érotonine et de la sérotonine/noradrénaline, tels que la duloxétine et le milnacipran, agissent par le biais d'un mécanisme couplé à la protéine G impliquant le récepteur 5-hydroxytryptamine/5-hydroxytryptamine-(2A) qui conduit à l'activation de la protéine kinase A dépendante de l'AMP cyclique et de la Ca2+/calmoduline kinase IV. Cependant, des preuves plus récentes ont indiqué que cette classe de médicaments active également la Janus kinase-3, la kinase 1/2 régulée par le signal extracellulaire et la voie de signalisation Src/Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/Akt/Glycogen Synthase Kinase-3/cible mammalienne de la rapamycine.