ISSN: 2155-9899
Susanta Mondal, Saurav Brahmachari et Kalipada Pahan
Les cellules T spécifiques des neuroantigènes jouent un rôle important dans le processus pathologique de la sclérose en plaques (SEP) et de l'encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE). Ces cellules sont encéphalitogènes et chez les animaux sensibles, elles peuvent à elles seules provoquer l'EAE. Cependant, les mécanismes par lesquels l'encéphalitogénicité est contrôlée sont mal compris. Cette étude souligne l'importance de l'oxyde nitrique (NO) dans la régulation de l'encéphalitogénicité des cellules T. Il est intéressant de noter que la réduction du NO pendant l'amorçage des cellules T par la protéine basique de la myéline (MBP) a atténué la capacité de ces cellules T à induire l'EAE et la neuroinflammation et la démyélinisation associées à l'EAE. De manière constante, l'augmentation du NO a eu l'effet opposé. De même, le piégeage du NO a réduit l'encéphalitogénicité des cellules T spécifiques du PLP isolées de souris transgéniques PLP-TCR femelles et la supplémentation en NO a brisé la tolérance des cellules T spécifiques du PLP des souris PLP-TCR mâles. L'encéphalitogénicité réduite des cellules T préparées par neuroantigène isolées à partir de souris iNOS (-/-) par rapport à celle des souris de type sauvage définit clairement un rôle essentiel du NO dérivé d'iNOS dans le contrôle de l'encéphalitogénicité des cellules T spécifiques de la myéline. Cette étude illustre un nouveau rôle du NO dans le contrôle de l'encéphalitogénicité des cellules T qui peuvent participer à la pathogénèse complexe de la SEP.