Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Shobhana Sivaramakrishnan et William P. Lynch
Les réseaux neuronaux jouent un rôle essentiel dans l'établissement de contraintes sur l'excitabilité dans le système nerveux central. Plusieurs études récentes ont suggéré que le dysfonctionnement des réseaux dans le cerveau et la moelle épinière est compromis après une agression par un déclencheur neurodégénératif et pourrait précéder une perte neuronale éventuelle et une déficience neurologique. Une intervention précoce sur l'excitabilité et la plasticité des réseaux pourrait donc être essentielle pour réinitialiser l'hyperexcitabilité et prévenir les dommages neuronaux ultérieurs. Ici, le comportement des neurones qui génèrent des décharges en rafale lors de la récupération d'une entrée inhibitrice ou d'une hyperpolarisation membranaire intrinsèque (neurones de rebond) est examiné dans le contexte des réseaux neuronaux qui sous-tendent l'activité rythmique observée dans les zones du cerveau et de la moelle épinière qui sont vulnérables à la neurodégénérescence. Dans un modèle de rongeur non inflammatoire de maladie neurodégénérative spongiforme déclenchée par une infection rétrovirale de la glie, les neurones de rebond sont particulièrement vulnérables à la neurodégénérescence, probablement en raison d'une capacité tampon calcique intrinsèquement faible. Le dysfonctionnement des neurones de rebond se traduit par un dysfonctionnement des circuits neuronaux rythmiques, compromettant la fonction neurologique normale et conduisant à une morbidité éventuelle. Comprendre comment l’infection virale de la glie peut provoquer un dysfonctionnement des neurones de rebond, induire une hyperexcitabilité et une perte de la fonction rythmique, caractéristiques pathologiques observées dans les troubles neurodégénératifs allant de l’épilepsie à la maladie des motoneurones, pourrait donc suggérer une voie commune pour une intervention thérapeutique précoce.