Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Jao-Yu Lin1, Yi-Ching Liu2, Chee-Yin Chai3, I-Chen Chen2,4,5, Jwu-Lai Yeh5,6, Jong-Hau Hsu2,4,5, Bin-Nan Wu5,6*, Zen- Kong Dai2,4,5*
L'hypertension pulmonaire est une maladie évolutive potentiellement mortelle pour laquelle il existe peu de traitements curables en raison de sa diversité et de sa complexité. Elle résulte d'une augmentation du tonus vasculaire pulmonaire et d'un remodelage vasculaire pulmonaire, avec une prolifération et une migration anormales des cellules musculaires lisses (PASMC). Le remodelage vasculaire pulmonaire est plus crucial que la vasoconstriction dans le développement de l'hypertension pulmonaire humaine. Wnt est une famille de glycoprotéines sécrétées aux expressions et aux fonctions variées. Sa signalisation, divisée en voies canoniques et non canoniques, peut réguler les voies de prolifération et de migration cellulaires. Des expressions Wnt altérées peuvent entraîner une prolifération cellulaire dérégulée par des récepteurs extracellulaires. La réactivation des gènes Wnt fœtaux observée au cours du développement embryonnaire a été rapportée dans un large éventail de pathologies humaines, notamment les cancers et les maladies pulmonaires. Le mécanisme exact de l'expression dérégulée de Wnt sur le remodelage vasculaire pulmonaire reste non résolu dans l'hypertension pulmonaire. Nous avons étudié si la perturbation de la signalisation Wnt canonique ou non canonique jouait le rôle le plus important dans le développement de l'HP par Aortic Banding pendant 42 jours (AOB 42 ). Par la suite, les niveaux de protéines pulmonaires Wnt5a et Wnt11 étaient significativement plus élevés dans AOB 42 et des expressions d'ARNm pulmonaires régulées de manière significativement positive de Wnt2 et Wnt11 ont été observées dans AOB 42 . En revanche, les expressions d'ARNm pulmonaires spécifiques canoniques Wnt3A et Wnt7A ont été diminuées dans AOB 42 .