Journal de la science cellulaire et de la thérapie
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Abstrait

Cytokines pro- et anti-inflammatoires dans la leishmaniose viscérale

Temesgen Ewunetu Andargie et Ermias Diro Ejara

La leishmaniose viscérale est une maladie à transmission vectorielle causée par le complexe Leishmania donovani. Les cytokines pro- et anti-inflammatoires jouent un rôle clé dans la protection contre la pathogénèse de l'infection par Leishmania, et leur équilibre et leurs changements dynamiques peuvent contrôler ou prédire l'issue clinique. Les cytokines pro-inflammatoires sont créées principalement pour amplifier les réactions inflammatoires ; elles déclenchent la réponse immunitaire à l'infection par Leishmania. Même si cette cytokine est nécessaire à une réponse protectrice, elle peut également provoquer une inflammation excessive et des lésions tissulaires collatérales. Pour cette raison, les cytokines anti-inflammatoires neutralisent les effets des cytokines pro-inflammatoires pour limiter l'inflammation présente. Cependant, une régulation négative excessive des cytokines pro-inflammatoires peut favoriser la progression de la maladie. Au cours de la co-infection VL/VIH, il y a une diminution de la production de cytokines activant les macrophages telles que l'IFN-γ, l'IL-12, l'IL-15 et l'IL-18 et une augmentation des cytokines immunosuppressives telles que l'IL-4, l'IL-10 et le TGF-β. Les cytokines pro-inflammatoires, à savoir l'IL-6 et le TNF-α, ont également été impliquées dans la pathogenèse de la co-infection VL/VIH en induisant la réplication du VIH. Chez les personnes atteintes de LV et/ou de co-infection VL/VIH, la translocation microbienne dans la circulation systémique induit une réponse pro-inflammatoire intense, qui à son tour active les lymphocytes. Ainsi, une activation continue et exagérée provoque l'épuisement du compartiment des cellules T et contribue à l'immunosuppression. La leishmaniose cutanée post-kala-azar peut également survenir comme complication de la LV après traitement. Son immunopathogénèse n'est pas bien comprise, cependant, l'IL-10 est largement acceptée comme une cytokine immunosuppressive impliquée dans la pathogenèse. Récemment, l'IL-17 a contribué de manière significative à la pathogenèse de la maladie en induisant la production de TNF-α et de NO.