Lupus: accès libre
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ISSN: 2684-1630
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Dawn J. Caster, David W. Powell
La néphrite lupique (LN) est la principale cause de morbidité et de mortalité dues au lupus érythémateux disséminé (LED) et l'activation accrue du facteur nucléaire régulateur de transcription kappa B (NF-κB) est impliquée comme acteur central dans le développement et la progression de la LN. Il est proposé que le LED et la LN se développent par un processus « à deux coups » de mutation génétique ou de variantes conférant une susceptibilité aux événements moléculaires provoquant la maladie en réponse à des déclencheurs environnementaux (infection virale, médicaments, etc.). De nombreux gènes de susceptibilité identifiés en association avec la LN sont impliqués dans la régulation du NF-κB et la perte de fonction de certains produits protéiques chez les animaux entraîne une protection contre le LED et le développement des phénotypes de LN. Ce bref commentaire traitera de ces facteurs et de leurs implications dans le traitement de précision de la LN.