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Abstrait

Modèle viral potentiel pour le LES : production accélérée d'autoanticorps polyclonaux selon la méthode de Theiler

Byung S. Kim

Le lupus érythémateux disséminé (LED) est causé par la production d'anticorps contre les auto-antigènes. L'apparition et/ou la progression du LED semblent être associées à diverses infections virales. Cependant, les mécanismes sous-jacents de cette association ne sont pas bien compris en raison du manque de modèles expérimentaux infectieux appropriés. Récemment, nous avons démontré qu'une large gamme de cellules B sont permissives au virus de l'encéphalomyélite murine de Theiler (TMEV), et que les cellules B infectées par le TMEV sont activées pour réguler à la hausse les molécules co-stimulatrices pour la stimulation des cellules T. L'activation initiale des cellules B nécessite la production d'IFN-α/β. L'IFN-α/β, l'IL-6 et l'IL-1 produits par la suite facilitent l'activation ultérieure des cellules B pour la production d'anticorps et le développement biaisé de la réponse de type Th17. Lorsque des souris BXSB et NZBWF1 sujettes au LES ont été infectées par le TMEV et le virus Coxsackie, la production d'une large gamme d'autoanticorps chez ces souris sujettes à l'auto-immunité a été considérablement accélérée. Plusieurs TLR lors d'infections virales peuvent participer à l'activation des cellules B via NF-ҡB et des cytokines critiques telles que l'IFN-α/β, l'IL-1 et l'IL-6. Par conséquent, l'infection par le TMEV chez des souris sensibles peut offrir un outil important pour étudier les mécanismes sous-jacents associés à l'activation des cellules B et à la production conséquente d'autoanticorps impliqués dans le LES ici.