Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Marco A Cordeiro, Luana S Rodrigues, Daniela Ortolani, Ana Elisa TS de Carvalho, Regina C Spadari*
Nous avons précédemment décrit que les rats soumis à un stress par choc électrique au pied présentent une régulation positive des récepteurs β2-AR cardiaques et des altérations des composants de la voie de signalisation β2-AR-Gi liées à l'atrophie. Le but de ce travail était d'étudier l'évolution temporelle de ces altérations induites par le stress dans les composants cardiaques de la voie de signalisation β2-AR-Gi liées à l'atrophie. Les rats mâles ont été soumis à un stress par choc électrique au pied une fois par jour pendant trois jours consécutifs. Les expressions protéiques ont été analysées dans le ventricule des rats euthanasiés immédiatement, 24 heures ou 5 jours après la dernière exposition au stress. Les récepteurs β2-AR ont été régulés positivement dans le cœur des rats sacrifiés immédiatement après le stress. Cependant, les expressions de PI3K, pAkt et MuRF1 qui étaient inférieures à celles du contrôle immédiatement après le stress sont restées inférieures à celles du contrôle 5 jours après l'exposition au stress ; l'expression d'atrogin-1 n'a pas été altérée. Il est suggéré que les expressions de MuRF1 et d'atrogin-1 sont régulées indépendamment l'une de l'autre et que l'atrophie pourrait être atténuée dans le cœur des rats stressés. De plus, certaines altérations intracellulaires induites par le stress sont durables et persistent même après la fin de la période d'exposition au stress.