Chimiothérapie : Libre accès
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Abstrait

L'agoniste du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma (PPAR-Γ) troglitazone supprime la synthèse du collagène via l'expression de la cible en aval Mirnas : une nouvelle stratégie pour traiter la fibrose cutanée ?

Hua-yu Zhu, Wen-dong Bai, Hong-tao Wang, Jun-tao Han et Da-hai Hu

L'activité du récepteur nucléaire PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-γ) a été identifiée comme un important mécanisme de défense anti-fibrotique endogène. La troglitazone, un agoniste PPAR-γ, a été utilisée pour supprimer la formation de chéloïdes et la croissance de fibroblastes cicatriciels hypertrophiques. En effet, l'agoniste PPAR-γ a pu inhiber l'expression du collagène I dans les fibroblastes cicatriciels hypertrophiques, ce qui démontre clairement son potentiel thérapeutique, et la clarification des mécanismes moléculaires sous-jacents pourrait indiquer davantage l'utilité des agonistes PPAR-γ dans le traitement des chéloïdes. De plus, de plus en plus de preuves suggèrent que l'expression aberrante des miRNA conduit au développement et à la progression des maladies fibrotiques. Ainsi, une compréhension complète des fonctions biologiques et des mécanismes moléculaires des miRNA dans la régulation de la fibrose pourrait fournir des informations sur les avancées dans le diagnostic et le traitement de la fibrose. Ce commentaire résume brièvement les preuves actuelles de la capacité de l’agoniste PPAR-γ troglitazone à supprimer la synthèse du collagène et à réguler l’expression des miRNA et des cibles en aval dans les cellules.