Journal international de médecine physique et de réadaptation
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Abstrait

Mécanismes périphériques et spinaux de la douleur et analgésie médiée par aiguilletage à sec : guide de ressources cliniques pour les professionnels de la santé

Raymond Butts, James Dunning, Thomas Perreault, Firas Mourad et Matthew Grubb

Il existe un certain nombre de mécanismes biochimiques, biomécaniques, endocrinologiques et neurovasculaires qui sous-tendent les effets antinociceptifs et anti-inflammatoires de l'aiguilletage à sec (DN). Bien que les points de déclenchement myofasciaux jouent probablement un rôle dans la douleur périphérique, aucun outil de diagnostic pour les localiser n'a été validé et les études sur les DN qui ont ciblé les points de déclenchement pour provoquer des réponses de contraction localisées ont rapporté des résultats mitigés. Par conséquent, le mécanisme responsable de l'analgésie médiée par le DN peut être plus compliqué. Le DN active la réduction de la douleur à base d'opioïdes, médiée par les cannabinoïdes endogènes et le système nerveux sympathique, et le soulagement de la douleur non opioïde via la sérotonine et la noradrénaline du tronc cérébral. Le DN déclenche également l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien au niveau central et l'axe corticolibérine-proopiomélanocortine-corticostéroïde localement pour inhiber la cox-2, réduisant ainsi les cytokines inflammatoires. Des études récentes démontrent que la DN combinée à une stimulation mécanique et/ou électrique peut inverser l'amorçage hyperalgésique périphérique médié par la PKC en normalisant les canaux nociceptifs, notamment TRPV, ASIC, TTX et P2X/Y. La DN électrique (EDN) stimule les cellules immunitaires, les fibroblastes et les kératinocytes pour libérer du CGRP et de la substance P, modifiant la stimulation des récepteurs TTX pour inverser l'hyperalgésie. Elle encourage également le noyau supraoptique à libérer de l'ocytocine pour calmer les récepteurs ASIC en périphérie et stimuler les interneurones opioïdes au niveau de la colonne vertébrale. De plus, l'EDN inhibe les voies de l'inflammation de la kinase ERK1/2 dans la moelle épinière et stimule les fibres Aδ et N/OFQ pour inverser les changements centraux médiés par les fibres C. La mécanotransduction des fibroblastes et des nerfs périphériques via la propagation intracellulaire des ondes de Ca2+ médiée par TRPV1 et P2X/Y et l'activation ultérieure du noyau accumbens inhibent la transmission de la douleur spinale via les interneurones glycinergiques et opioïdes. L'augmentation de l'ATP est métabolisée en adénosine, qui active les récepteurs purinergiques P1, des événements considérés comme essentiels à l'analgésie DN et au remodelage tissulaire basé sur la rho kinase. La libération d'histamine médiée par la mécanotransduction explique en outre l'analgésie secondaire aux points d'aiguilletage distaux de la douleur. L'analgésie médiée par DN dépend d'un certain nombre d'événements physiologiques synergiques impliquant des processus biochimiques et mécaniques dans les tissus nerveux, conjonctifs et musculaires.