Journal de la science cellulaire et de la thérapie
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Abstrait

La pathogénicité des espèces d'Entamoeba dépend de la conversion des lignées cellulaires, de la reprogrammation du génome et de la régulation épigénétique des gènes

Vladimir F Niculescu

Le cycle de vie des protistes est certainement bien plus qu'une simple séquence de stades trophiques et non trophiques (kystes), et les cellules trophiques (trophozoïtes) ne se divisent pas catégoriquement en deux cellules filles identiques. Les amibes pathogènes Entamoeba histolytica et Entamoeba invadens présentent des cycles de vie complexes comprenant des cellules souches et des lignées cellulaires suivant diverses tâches biologiques telles que la virulence et l'enkystement. Des mécanismes moléculaires intrinsèques et extrinsèques contrôlés par des signaux environnementaux développent chez les deux espèces une lignée de cellules souches PST composée de lignées cellulaires auto-renouvelables primaires, secondaires et tertiaires. Les gradients d'oxygène contrôlés par l'intestin de l'hôte et les bactéries initient la machinerie de la lignée de cellules souches et sont responsables des conversions de lignées cellulaires. Entamoeba dispar a une lignée de cellules souches PST similaire bien qu'elle soit moins pathogène. Ces trois espèces amibiennes commencent leur cycle de vie avec une lignée de cellules souches multipotentes primaires (p-SRL) qui part d'amibules métacystiques. La lignée p-SRL se transforme en lignées cellulaires progénitrices en fonction de la teneur en oxygène de l'environnement. Les lignées cellulaires progénitrices ont une puissance réduite. La lignée secondaire s-SRL produit des cellules MAS arrêtées en mitose (cellules précurseurs de kystes) engagées dans la différenciation terminale ; elles continuent leur développement en entrant dans le cycle cellulaire endopolyploïde, un cycle de développement opposé à la mitose et forment des kystes. La lignée tertiaire t-SRL ne forme pas de kystes. Elle produit des cellules MAT quiescentes en mitose qui entrent dans un état G0 et mûrissent en cellules invasives de virulence génotypique variable. Les cellules MAT qui réintègrent le cycle mitotique forment de nouvelles variantes t-SRL. Dans des conditions hypoxiques, la lignée t-SRL change de destin cellulaire symétrique