Journal de la leucémie
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ISSN: 2329-6917
ISSN: 2329-6917
Hillard M. Lazarus1*, Jay N. Lozier2
Français Le traitement de la leucémie myéloïde aiguë (LMA) s'est amélioré au fil
des décennies, mais les patients continuent de mourir d'
une maladie persistante ou récurrente, ainsi que de complications du traitement. En 2024, les estimations des nouveaux
cas et des décès aux États-Unis (É.-U.) étaient
respectivement de 20 800 et 11 220 [1]. La survie à cinq ans de 2014 à 2020 était de
31,9 % [2]. Au fil du temps, la survie s'est améliorée grâce à de meilleurs
soins de soutien, à de nouveaux médicaments anti-leucémiques et aux progrès dans la
gestion de la toxicité de la chimiothérapie. Pourtant, les thérapies cytotoxiques
induisent des rémissions et prolongent la survie au prix de
lésions organiques potentiellement mortelles, d'un dysfonctionnement immunitaire et d'une
suppression de la moelle osseuse. Par conséquent, les nouveaux agents thérapeutiques conventionnels n'ont pas
amélioré significativement les résultats, à l'exception de l'acide rétinoïque tout-trans
et du trioxyde d'arsenic dans la leucémie aiguë promyélocytaire [3].
Il est important de noter qu'un nombre croissant de patients reçoivent
une greffe de cellules hématopoïétiques allogéniques (HCT), le
traitement ayant la plus grande probabilité de guérison, en partie en raison de
l'émergence de HCT haplo-identiques [4,5]. L'uproleselan, un antagoniste de la sélectine E,
introduit un nouveau mécanisme prometteur
avec un potentiel pour le traitement de la LAM. La sélectine E est un
médiateur de la surface des cellules endothéliales de l'adhésion cellulaire. Les glycoprotéines de sélectine
assurent la liaison aux glucides de la surface cellulaire des leucocytes [6],
comme le ligand de liaison de la sélectine E, le sialyl Lewisx [7]. Trois
sélectines homologues se distinguent par leurs cellules d'origine :
la sélectine E dans les cellules endothéliales, la sélectine P dans les plaquettes et la sélectine L
dans les lymphocytes [8].