Journal de recherche sur les tumeurs
Libre accès
ISSN: 2684-1258
ISSN: 2684-1258
Gamal et Abo-Raia
Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la tumeur maligne primaire du foie la plus courante. Le manque de biomarqueurs HCC efficaces et précis empêche une détection précoce, ce qui entraîne un mauvais pronostic. Récemment, le volume plaquettaire moyen (VPM) et le rapport VPM/numération plaquettaire (NP) ont été proposés comme marqueurs potentiels du CHC. Cette étude a été menée pour vérifier le VPM et le rapport VPM/NP dans le diagnostic du CHC chez des patients égyptiens atteints de cirrhose hépatique chronique liée à l'hépatite C. Cent cinquante patients atteints d'hépatite C chronique (CHC) atteints d'hépatite chronique, de cirrhose ou de CHC ont été inclus dans l'étude. Les taux d'alpha-fœtoprotéine (AFP), de VPM et de rapport VPM/NP ont été déterminés par rapport à 50 personnes en bonne santé. Les rapports VPM et VPM/NP étaient plus élevés chez les patients atteints de cirrhose et chez ceux atteints de CHC. Le seuil de détection du VPM pour le CHC était de 10,1 fl, avec une sensibilité de 70 % et une spécificité de 57 %. À un seuil de 0,82, la sensibilité du rapport MPV/CP était de 79,6 % et la spécificité de 72,7 %. L'AFP a montré une sensibilité de 80 % et une spécificité de 82 % à un seuil de 16,9 ng/dl. Les rapports MPV et MPV/PC sont moins sensibles et spécifiques que l'AFP en tant que marqueurs du CHC et ils ne peuvent être utilisés qu'en association avec d'autres marqueurs pour améliorer la sensibilité de la détection des tumeurs. Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le type le plus connu de cancer hépatique grave chez les adultes et la cause la plus largement reconnue de décès chez les personnes atteintes de cirrhose. Il survient dans le cadre d'une aggravation chronique du foie et est le plus étroitement lié à une hépatite virale chronique (hépatite B ou C) ou à une exposition à des toxines, par exemple, l'alcool ou l'aflatoxine. Certaines maladies, comme l'hémochromatose et le déficit en alpha 1-antitrypsine, augmentent considérablement le risque de développer un CHC. Le trouble métabolique et la NASH sont également de plus en plus considérés comme des facteurs de risque de CHC. Comme pour tout cancer, le traitement et le pronostic du CHC varient en fonction des facteurs de risque de l'histologie de la tumeur, de sa taille, de l'étendue de la propagation de la maladie et de l'état de santé général. La plupart des CHC surviennent en Asie et en Afrique subsaharienne, dans des pays où l'hépatite B est endémique et où beaucoup sont infectés dès la naissance. Le taux de CHC aux États-Unis et dans d'autres pays en développement augmente en raison de l'augmentation des infections par l'hépatite C. Il est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes pour des raisons obscures. La plupart des cas de CHC surviennent chez des personnes qui présentent déjà des symptômes d'une maladie hépatique chronique. Ils peuvent présenter une diminution des symptômes ou être sans effets secondaires au moment de la découverte de la maladie. Le CHC peut entraîner une peau jaune, une augmentation du volume de l'estomac en raison de liquide dans l'orifice gastrique, une simple blessure due à des anomalies d'épaississement du sang, une perte d'appétit, une perte de poids involontaire, des douleurs à l'estomac, des nausées, des vomissements ou une sensation de fatigue. La gravité de ces facteurs de risque varie considérablement. Dans les régions où l'infection par l'hépatite B est endémique,Par exemple, dans le sud-est de la Chine, c'est la raison dominante. Dans les populations largement couvertes par la vaccination contre l'hépatite B, comme les États-Unis, le CHC est souvent associé à des causes de cirrhose, comme l'hépatite C chronique, l'obésité et l'abus d'alcool. Certaines tumeurs hépatiques importantes, comme l'adénome hépatocellulaire, peuvent parfois être associées à un CHC préexistant et menaçant. Les preuves sont limitées quant au taux réel de risque associé aux adénomes de type ; cependant, la taille de l'adénome hépatique est considérée comme étant comparable au risque de risque, de sorte que les tumeurs plus grosses peuvent être éliminées avec précision. Certains sous-types d'adénome, en particulier ceux présentant une transformation de l'activité de la β-caténine, sont particulièrement associés à un risque accru de CHC. Les enfants et les adolescents ne sont pas susceptibles de souffrir d'une maladie hépatique chronique, mais s'ils souffrent des effets secondaires d'une maladie hépatique intrinsèque, cette réalité augmente le risque de développer un CHC. Plus précisément, les enfants atteints d'atrésie biliaire, de cholestase juvénile, d'infections de stockage de glycogène et d'autres maladies cirrhotiques du foie sont susceptibles de développer un CHC à l'adolescence. Les jeunes adultes atteints de la variante fibrolamellaire rare du carcinome hépatocellulaire peuvent ne présenter aucun des facteurs de risque courants, tels que la cirrhose et l'hépatite. Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et du traitement. Un partisan présumé de ce risque accru est le fait de concentrer l'insuline à un point tel que les diabétiques ayant un contrôle de l'insuline faible ou prenant des médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux états qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline circulante) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques prenant des médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline circulante. À ce propos, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être indéterminés par tout le monde. Ce phénomène n'est donc pas exclusif au diabète sucré de type 2, car une régulation inefficace de l'insuline est également observée dans d'autres conditions, par exemple, un trouble métabolique (en particulier, lorsque des preuves de stéatose hépatique non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus élevé (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus risqué.Par exemple, l'hépatite C chronique, l'obésité et l'abus d'alcool. Certaines tumeurs hépatiques importantes, telles que l'adénome hépatocellulaire, peuvent parfois être associées à un HCC à risque élevé. Les preuves sont limitées quant au taux réel de risque associé aux adénomes de type 1 ; cependant, la taille de l'adénome hépatique est considérée comme étant comparable au risque de risque, de sorte que des tumeurs plus grosses peuvent être éliminées avec précision. Certains sous-types d'adénome, en particulier ceux avec transformation de l'activité de la β-caténine, sont particulièrement associés à un risque accru de HCC. Les enfants et les adolescents ne sont pas susceptibles de souffrir d'une maladie hépatique chronique, mais s'ils souffrent des effets secondaires d'une maladie hépatique intrinsèque, ce fait augmente le risque de développer un HCC. En particulier, les enfants atteints d'atrésie biliaire, de cholestase juvénile, d'infections stockant du glycogène et d'autres maladies cirrhotiques du foie sont susceptibles de développer un HCC à l'adolescence. Les jeunes adultes atteints de la variante fibrolamellaire rare du carcinome hépatocellulaire peuvent ne présenter aucun des facteurs de risque habituels, tels que la cirrhose et l'hépatite. Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et du traitement. Un partisan présumé de ce risque accru est de réduire la concentration d'insuline à un point tel que les diabétiques ayant un contrôle faible de l'insuline ou prenant des médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux états qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques prenant des médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.Par exemple, l'hépatite C chronique, l'obésité et l'abus d'alcool. Certaines tumeurs hépatiques importantes, telles que l'adénome hépatocellulaire, peuvent parfois être associées à un HCC à risque élevé. Les preuves sont limitées quant au taux réel de risque associé aux adénomes de type 1 ; cependant, la taille de l'adénome hépatique est considérée comme étant comparable au risque de risque, de sorte que des tumeurs plus grosses peuvent être éliminées avec précision. Certains sous-types d'adénome, en particulier ceux avec transformation de l'activité de la β-caténine, sont particulièrement associés à un risque accru de HCC. Les enfants et les adolescents ne sont pas susceptibles de souffrir d'une maladie hépatique chronique, mais s'ils souffrent des effets secondaires d'une maladie hépatique intrinsèque, ce fait augmente le risque de développer un HCC. En particulier, les enfants atteints d'atrésie biliaire, de cholestase juvénile, d'infections stockant du glycogène et d'autres maladies cirrhotiques du foie sont susceptibles de développer un HCC à l'adolescence. Les jeunes adultes atteints de la variante fibrolamellaire rare du carcinome hépatocellulaire peuvent ne présenter aucun des facteurs de risque habituels, tels que la cirrhose et l'hépatite. Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et du traitement. Un partisan présumé de ce risque accru est de réduire la concentration d'insuline à un point tel que les diabétiques ayant un contrôle faible de l'insuline ou prenant des médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux états qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques prenant des médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.La taille de l'adénome hépatique est considérée comme comparable au risque de risque, de sorte que des tumeurs plus grosses peuvent être éliminées avec précision. Certains sous-types d'adénome, en particulier ceux avec transformation d'activation de la β-caténine, sont particulièrement associés à un risque accru de CHC. Les enfants et les adolescents ne sont pas susceptibles de souffrir d'une maladie hépatique chronique, mais s'ils subissent les effets néfastes d'une maladie hépatique intrinsèque, cette réalité augmente le risque de développer un CHC. En particulier, les enfants atteints d'atrésie biliaire, de cholestase juvénile, d'infections stockant du glycogène et d'autres maladies cirrhotiques du foie sont susceptibles de développer un CHC à l'adolescence. Les jeunes adultes atteints de la variante fibrolamellaire rare du carcinome hépatocellulaire peuvent ne présenter aucun des facteurs de risque courants, tels que la cirrhose et l'hépatite. Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et des protocoles de traitement. Un argument présumé en faveur de ce risque accru est la concentration d'insuline dans une mesure telle que les diabétiques avec un contrôle insuffisant de l'insuline ou sous médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux conditions qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques sous médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.La taille de l'adénome hépatique est considérée comme comparable au risque de risque, de sorte que des tumeurs plus grosses peuvent être éliminées avec précision. Certains sous-types d'adénome, en particulier ceux avec transformation d'activation de la β-caténine, sont particulièrement associés à un risque accru de CHC. Les enfants et les adolescents ne sont pas susceptibles de souffrir d'une maladie hépatique chronique, mais s'ils subissent les effets néfastes d'une maladie hépatique intrinsèque, cette réalité augmente le risque de développer un CHC. En particulier, les enfants atteints d'atrésie biliaire, de cholestase juvénile, d'infections stockant du glycogène et d'autres maladies cirrhotiques du foie sont susceptibles de développer un CHC à l'adolescence. Les jeunes adultes atteints de la variante fibrolamellaire rare du carcinome hépatocellulaire peuvent ne présenter aucun des facteurs de risque courants, tels que la cirrhose et l'hépatite. Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et des protocoles de traitement. Un argument présumé en faveur de ce risque accru est la concentration d'insuline dans une mesure telle que les diabétiques avec un contrôle insuffisant de l'insuline ou sous médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux conditions qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques sous médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et des protocoles de traitement. Un argument présumé en faveur de ce risque accru est la concentration d'insuline dans une mesure telle que les diabétiques avec un contrôle insuffisant de l'insuline ou sous médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux conditions qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques sous médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.Le risque de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques de type 2 est plus élevé (de 2,5 à 7,1 fois le risque non diabétique) en fonction de la durée du diabète et des protocoles de traitement. Un argument présumé en faveur de ce risque accru est la concentration d'insuline dans une mesure telle que les diabétiques avec un contrôle insuffisant de l'insuline ou sous médicaments qui augmentent leur production d'insuline (les deux conditions qui contribuent à une fixation plus élevée de l'insuline à flux) semblent avoir un risque beaucoup plus élevé de carcinome hépatocellulaire que les diabétiques sous médicaments qui diminuent la fixation de l'insuline à flux. À cet égard, certains diabétiques qui participent à un contrôle strict de l'insuline (en l'empêchant d'être augmenté) présentent des niveaux de risque suffisamment faibles pour être ignorés de tous. Cette merveille n'est donc pas limitée au diabète sucré de type 2, car une régulation insuffisante de l'insuline est également observée dans d'autres maladies, telles que les troubles métaboliques (en particulier, lorsque des preuves de la maladie du foie gras non alcoolique ou NAFLD sont disponibles) et là encore, des preuves d'un risque plus grave existent également. Bien que certains prétendent que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants courent un risque plus grave (supposé être dû à la combinaison de l'insuline et de l'IGF), la principale preuve qui a été confirmée est que les utilisateurs de stéroïdes anabolisants sont susceptibles de développer des adénomes hépatocellulaires (un type favorable de CHC) qui se transforment en carcinome hépatocellulaire plus dangereux.