Xiao-yang Yuan, Hua-long Wang, Bing-chuan Xie, Yan Ding*
Français Cette étude visait à évaluer in vitro les impacts de l'inactivation du facteur nucléaire E2-Facteur 2 (NRF2) sur la transformation du phénotype adipeux et les mécanismes possibles de résistance au vieillissement dans les cellules 3T3-L1. Dans l'étude actuelle, l'inactivation du facteur nucléaire E2 (NK) par transfection d'ARNsi a augmenté l'expression des gènes marqueurs du tissu adipeux brun (BAT), notamment le coactivateur du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PGC)-1α, la déiodinase iodothyronine de type 2 (DIO2) et la protéine PRDM16 (Positive Regulatory Domain Zinc Finger Region Protein 16) et a diminué l'expression des gènes et des protéines des gènes marqueurs du tissu adipeux blanc (WAT), par exemple la protéine morphogénétique osseuse 4 (BMP4), la résistine et le rétinoblastome 1 (Rb1) dans les adipocytes ; La NK a également modifié l'expression protéique des gènes liés à la longévité, tels que la sirtuine 1 (Sirt1) et la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) et la protéine de découplage mitochondrial augmentée (UCP1) et le cytochrome C (CYCS), qui sont impliqués dans la génération mitochondriale. Ces résultats soutiennent le potentiel de Nrf2 comme cible thérapeutique possible pour retarder le vieillissement par la transformation du phénotype adipeux et l'effet des facteurs de longévité.