Journal des antiviraux et des antirétroviraux
Libre accès
ISSN: 1948-5964
ISSN: 1948-5964
Benjamin Silver, Vivianna Lin et Hua Zhu
Le virus varicelle-zona (VZV) est un herpèsvirus responsable de la varicelle et du zona. Le virus se manifeste sous forme de varicelle lors de la première infection, établit une latence dans les neurones sensoriels et peut se réactiver ultérieurement sous forme de zona lorsque le système immunitaire est compromis. Bien que le vaccin v-Oka ait été administré à la plupart des enfants dans le monde, le virus reste neurovirulent et est donc toujours capable de se réactiver et de provoquer un zona. Les connaissances sur la pathogénèse du VZV sont limitées en raison de sa nature fortement associée aux cellules en culture, de la difficulté à générer des virus recombinants et des obstacles dans les études de pathogénèse virale in vivo . Cependant, une combinaison de nouvelles approches a permis de profiler fonctionnellement l'ensemble du génome du VZV, de rechercher des facteurs tropiques tissulaires et d'analyser la réplication et la pathogénèse du virus recombinant in vivo . Ces approches comprennent la technologie des chromosomes artificiels bactériens pour générer un VZV recombinant, le modèle de souris humanisée pour étudier le tropisme viral et la pathogénèse in vivo , et un marqueur de bioluminescence pour surveiller la croissance virale dans tous les modèles. À partir de ces études sur le virus recombinant, le cadre de lecture ouvert 7 du génome du VZV s'est révélé être un nouveau facteur cutané et neurotrope. En outre, les études sur le virus de la varicelle simiesque étroitement apparenté et d'autres études pathogéniques du VZV en conjonction avec des analyses génétiques de l'ensemble du génome du VZV permettront non seulement de mieux comprendre la pathogénèse du VZV, mais contribueront également au développement d'un candidat vaccin neuroatténué plus sûr et plus efficace.