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Abstrait

Nouveaux traitements pour les lésions de la moelle épinière

Harry S Goldsmith

Introduction : À la fin des années 1800, Ramon y Cajal, père de la neuropathologie, a déclaré que la raison pour laquelle les patients qui ont subi une lésion de la moelle épinière (LME) ne s'améliorent pas est qu'une cicatrice se développe au site de la LME qui empêche les axones de pénétrer à travers la barrière cicatricielle. Le but de l'étude était de savoir si une cicatrice après une LME pouvait être retirée chirurgicalement, suivie d'une reconstruction de la moelle épinière qui pourrait conduire à une amélioration fonctionnelle après la blessure. En 1993, lorsque Harkema a rejoint le laboratoire d'Edgerton, elle n'était pas trop enthousiaste à propos de la colonne vertébrale - elle dit avoir choisi UCLA pour le climat. Cependant, lorsque Harkema a commencé à travailler avec les félins, elle a été intriguée par la façon dont les animaux ont récupéré autant de capacité. Edgerton a confié à Harkema la mise en place d'un test similaire chez les personnes qui avaient des blessures à la moelle épinière. Peut-être qu'un entraînement contrôlé destiné à stimuler un générateur d'échantillons focal leur permettrait également de marcher. Cela a quelque peu essayé. L'entraînement par étapes sur tapis roulant avec support de poids corporel a aidé les personnes souffrant de blessures à la moelle épinière, en particulier les blessures moins graves, à améliorer leur capacité à se déplacer. Dans tous les cas, Harkema et Edgerton ont souhaité constater un effet plus important. Les déclencheurs épiduraux, qui transmettent du courant à la partie inférieure de la moelle épinière, semblaient être une bonne alternative.

Contexte : Les appareils sont utilisés pour traiter la douleur chronique depuis les années 1960. Cependant, les scientifiques ont vu dès le début des preuves qu'ils pouvaient faire plus. Chez les personnes atteintes de blessures à la moelle épinière, par exemple, les déclencheurs semblaient ralentir la vitesse des crises spontanées. Dans une étude1, les chercheurs ont examiné des personnes atteintes de blessures à la moelle épinière qui avaient été dotées de déclencheurs ainsi. Lorsque les chercheurs ont activé la stimulation, les membres ont commencé à bouger leurs jambes musicalement et naturellement. « C'était - c'est toujours - probablement la preuve la plus immédiate d'un prétendu générateur d'impulsions focales pour la vitesse chez les humains », déclare Karen Minassian, physicienne clinicienne à l'Université de médecine de Vienne. Il y avait même des indications issues d'une étude de cas2 que la stimulation pouvait rétablir la capacité de bouger volontairement, même chez les personnes présentant des blessures insuffisantes : les personnes qui avaient conservé une certaine sensation et une certaine mobilité dans la partie inférieure de leur corps.

Method:- Studies were carried out in the laboratory to learn a technique to see if a piece of a spinal cord could be removed followed by subsequent functional improvement. It was found that when a section of the spinal cord in animals could be surgically excised with reconstruction of the spinal cord being successfully performed followed by functional success. In the interim, Edgerton helped a third gathering, at Mayo Clinic, get another preliminary going. In 2016, Lee, restoration researcher Kristin Zhao and their associates set out to imitate Harkema's outcomes. They enrolled two members who did about a half year of active recuperation before being embedded with the trigger, and afterward an additional ten months with the trigger turned on. The point was to show that incitement and preparing could improve their capacity to stand and move their lower bodies willfully. Be that as it may, the primary member accomplished those objectives so rapidly that the scientists chose to add strolling to the convention. Recreating those outcomes in individuals has demonstrated troublesome, be that as it may. Despite the fact that there are continuous human preliminaries with undifferentiated cells, some of which show promising outcomes, energy for the methodology — from funders, patients and analysts — has dwindled, says Tansey. Other innovative ways to deal with turning around loss of motion, for example, mind machine interfaces, are as yet being created. Controlled exoskeletons are as of now available, yet they're costly. Furthermore, they don't address the fundamental issue of reestablishing neural associations. "We've all heard 'five years not far off there will be an enchantment pill' or whatever," says Peter Grahn, a neuroscientist at Mayo Clinic who was a joint first creator on the incitement study and who has a spinal-line injury himself. "That is the thing that you hear constantly, on the grounds that five years is long enough that everybody overlooks."

Résultats : Il a été observé chez le chat que lorsqu'un morceau de moelle épinière était retiré, la moelle épinière pouvait être reconstruite en remplissant le défaut de moelle épinière avec du collagène, puis en plaçant un épiploon vascularisé intact directement sur la connexion de collagène sous-jacente. Non seulement cela a été possible, mais une patiente a subi une excision de 1,6" de sa moelle épinière avec une capacité ultérieure à marcher, ce qui a été confirmé par vidéo. Il semble que les patients atteints de lésions chroniques de la moelle épinière puissent à l'avenir avoir la possibilité de faire retirer la cicatrice présente dans une blessure chronique avec l'espoir, après une reconstruction de la moelle épinière, que le retour fonctionnel puisse se produire. Il existe encore des enquêtes importantes sur le fonctionnement de l'incitation et sur la raison pour laquelle certains avantages semblent persister après la suppression des déclencheurs. Il devient de plus en plus clair que, pour certaines personnes ayant des blessures considérées comme complètes, certaines voies neuronales de contrôle moteur du cerveau persistent. Elles sont simplement torpides et ne peuvent pas inspirer de réaction dans les neurones situés sous le site de la blessure. L'incitation épidurale semble rendre les neurones progressivement volatils - obligés de se déclencher lorsqu'ils sont debout avec des signaux du cerveau leur ordonnant de bouger un orteil ou de commencer à marcher. Le flux électrique peut pousser les neurones à se déclencher et les muscles à se contracter, mais ce n'est pas ce qui se passe pour les personnes qui ont commencé à marcher. « L'individu n'a pas besoin de marcher », explique Moritz. « Ce n'est pas mécanique. »

Biographie : Harry S Goldsmith est professeur clinicien de chirurgie neurologique à l'Université de Californie à Sacramento. Il est professeur titulaire de chirurgie et de neurochirurgie depuis 1970. Il a écrit 260 articles publiés, a édité quatre textes chirurgicaux et a été rédacteur en chef de Goldsmith's Practice of Surgery en douze volumes de 1976 à 1988. Il s'intéresse principalement actuellement au traitement de la maladie d'Alzheimer et à un nouveau traitement des lésions aiguës et chroniques de la moelle épinière à l'aide de l'épiploon.