Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Makoto Yamagishi et Toshiki Watanabe
Les lymphocytes T sont des médiateurs clés de l'immunité à médiation cellulaire. Leurs fonctions et leur prolifération résultent de la signalisation des récepteurs spécifiques des lymphocytes T (TCR/CD28) qui activent les voies NF-κB, NFAT, Ras-MAPK et PI3K-Akt. Leur développement et leur activation impliquent également un ensemble complexe de voies de signalisation qui régulent les réseaux d'expression génétique, notamment la signalisation des récepteurs mTOR, Notch, Wnt, Hedgehog, TGF-β et de type Toll. De plus, des découvertes récentes ont fourni deux caractéristiques moléculaires potentiellement générales : les profils de miRNA et la reprogrammation épigénétique médiée par polycomb, qui peuvent fortement coordonner l'équilibre entre les réseaux moléculaires des lymphocytes. Leur dérégulation provoque apparemment des troubles des lymphocytes T, tels que la leucémie lymphoblastique aiguë à lymphocytes T (LLA-T) et la leucémie à lymphocytes T adultes (LTA) induite par le virus de la leucémie à lymphocytes T humains (HTLV-1). Cette revue se poursuit avec une description de notre compréhension de la communication croisée entre les voies de signalisation, qui contribuent au développement hautement orchestré de la spécification du destin des cellules T dans des conditions physiologiques et pathologiques normales.